目的:通过模拟海拔4000 m高原环境,观察大鼠肺动脉压(PAP)和肺组织水通道蛋白5(aquaporins 5,AQP5)表达变化,探讨高原肺水肿的产生机制。方法:低压氧舱减压至海拔4000 m,在缺氧、缺氧复合寒冷和缺氧复合寒冷运动条件下,用心导管检测PAP变化,用免疫组化和Western blot检测肺组织AQP5表达变化。结果:与平原对照组及平原寒冷组比较,缺氧、缺氧复合寒冷、缺氧复合寒冷运动引起大鼠PAP明显升高(P<0.01~0.05);与两个平原组比较,AQP5在缺氧及缺氧复合寒冷运动条件下表达均增高,但均无统计学意义。模拟高原缺氧24~72 h内,在缺氧复合寒冷运动条件下AQP5表达呈增高的趋势,48 h达到高峰,72 h较前下降;免疫组化结果显示,缺氧复合寒冷运动组较平原对照组肺间质增厚、肿大,AQP5表达明显增多。结论:高原缺氧复合寒冷运动时,AQP5表达增加,且与肺含水量和HAPE发病时相呈一致性趋势,提示AQP5可能对肺泡型肺水肿发生起代偿作用,其机制有待进一步研究。