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目的:在C57BL/6遗传背景下的野生型以及瞬时受体电位通道A1（transient receptor potential cation channel,subfamily A,member 1,TRPA1）基因敲除小鼠上建立2,4-二硝基氯苯（2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB）诱导的特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）模型,初步探索TRPAI在该模型的作用。方法:首先将野生雄性C57BL/6小鼠随机分成实验组（n=6）,对照组（n=6）,建立AD模型。具体造模方案:在致敏阶段,于第1天小鼠背部以及耳部分别使用2%DNCB（丙酮/橄榄油3:1）溶液及单纯丙酮/橄榄油溶液外涂。在激发阶段,于第5、8、11、14、17、20天背部及耳部分别外涂0.5%DNCB溶液及单纯丙酮/橄榄油溶液,共6次,造模后取皮损行HE染色,鉴定AD模型。通过qRT-PCR和Western blot检测背部皮损TRPA1 mRNA和蛋白的表达水平,免疫组化检测TRPA1蛋白的定位以及表达水平。然后随机选取6只TRPA1+/+（野生型）小鼠为模型组Ⅰ,6只TRPA1-/-（敲基因型）小鼠为模型组Ⅱ,6只TRPA1+/+小鼠为空白对照组,建立AD模型,具体造模方式同上。造模结束后取血清以及耳部和背部皮损组织,检测病理生理各项指标。结果:皮损以及HE染色显示在野生型小鼠上建立AD模型。qRT-PCR结果显示实验组背部皮损中TRPA1的mRNA相对表达升高,差异有统计学意义（t=4.93,P=0.008）,Western blot结果显示实验组背部皮损TRPA1蛋白表达升高,平均光密度值差异有统计学意义（t=34.32,P=0.000）,免疫组化显示实验组TRPA1在表皮和真皮的表达均有不同程度的增加。进一步在TRPA1基因敲除小鼠上建立AD模型显示:与对照组相比,模型Ⅰ、Ⅱ组背部皮肤表现出明显的炎症性皮损,耳部明显的肿胀。病理显示角化过度和（或）角化不全、棘细胞层增厚、真皮淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,同时发现肥大细胞浸润增加。血清总IgE水平升高,且差异有统计学意义[（1.27±0.10）μg/mL vs.（14.82±0.26）μg/mL,t=19.27,P=0.000;（1.27±0.10）μg/mLvs.（8.63±0.28）μg/mL,t=25.07,P=0.000]。TH2细胞因子[白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）和白细胞介素-13（interleukin-13,IL-13）]相对表达升高,且差异有统计学意义（P<0.05）。与模型Ⅰ组相比,模型Ⅱ组小鼠炎症性皮损和耳部肿胀程度减轻,棘细胞层的肥厚程度以及炎性细胞的浸润程度减轻,血清总IgE水平下降[（14.82±0.26）μg/mL vs.（8.63±0.28）μg/mL,t=16.34,P=0.000],TH2炎症因子相对表达下降。结论:在C57BL/6遗传背景下的野生型和TRPA1敲基因小鼠上成功建立DNCB诱导的AD模型,发现TRPA1表达上调以及TRPA1基因敲除后抑制了DNCB诱导的AD炎症,说明TRPA1在DNCB诱导的AD中可能发挥重要的作用,但具体机制有待进一步的研究。