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分析miR155异常表达在多发性骨髓瘤（MM）化疗耐药机制中的作用，探讨靶向抑制miR155表达对耐阿霉素MM细胞株RPMI8226/DOX耐药性的影响，进一步分析其作用机制。
方法通过浓度梯度递增法建立耐阿霉素MM细胞系RPMI8226/DOX；采用实时荧光定量PCR法检测RPMI8226/DOX细胞和MM敏感细胞株RPMI8226/S miR155基因表达，Western blot检测FOXO3a、BCL-2蛋白表达。在RPMI8226/DOX细胞中分别转染miR155抑制物和模拟物，通过实时荧光定量PCR法检测miR155抑制物和模拟物的转染效率，应用CCK-8法检测转染后细胞对阿霉素的敏感性。在靶向抑制物干预MM细胞后，Western blot分析FOXO3a、BCL-2通路蛋白表达的变化。
结果①RPMI8226/DOX细胞miR155相对表达量为RPMI8226/S细胞的（26.860±2.340）倍，BCL-2蛋白表达上调，FOXO3a蛋白表达下调。②靶向抑制miR155表达72 h后，转染抑制率为64.57%，miR155基因表达下调，FOXO3a蛋白表达上调，BCL-2蛋白表达下调；RPMI8226/DOX细胞部分恢复了对阿霉素的敏感性，逆转耐药倍数为2.518。
结论miR155异常表达与MM的化疗耐药形成相关，靶向抑制miR155表达可以通过影响FOXO3a蛋白表达恢复MM耐药细胞对化疗药物的敏感性。