【摘 要】
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采用单心肌细胞动缘探测技术观察了胰岛素对成年大鼠模拟缺血/再灌注(I/R)心肌细胞收缩/舒张功能及钙瞬变的影响, 并探讨了上述作用与心肌蛋白激酶 B(Akt)的关系. 发现胰岛素
【机 构】
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第四军医大学基础部生理学教研室,第四军医大学基础部生理学教研室,第四军医大学基础部生理学教研室,第四军医大学基础部生理学教研室,第四军医大学基础部生理学教研室 西安710032, 西安710032,
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采用单心肌细胞动缘探测技术观察了胰岛素对成年大鼠模拟缺血/再灌注(I/R)心肌细胞收缩/舒张功能及钙瞬变的影响, 并探讨了上述作用与心肌蛋白激酶 B(Akt)的关系. 发现胰岛素(0.01 ~ 10.00 IU/L)浓度依赖性地使再灌注后心肌细胞肌小节收缩幅度、收缩/舒张速度以及钙瞬变增大; 此时心肌磷酸化Akt增加242%(与对照组相比P < 0.01), 该作用可被3-磷脂酰肌醇激酶(PI3-kinase)特异性阻断剂LY 294002阻断, Akt磷酸化仅增加43%(与胰岛素组比P < 0.05), 而且胰岛素上述正性变力作用亦同时被明显抑制. 结果表明, 胰岛素可增强I/R心室肌细胞收缩及钙瞬变, 促进再灌注后心肌细胞收缩/舒张功能的恢复, 该作用依赖PI3-kinase-Akt的激活.
The effects of insulin on contractile / diastolic function and calcium transients in simulated ischemia / reperfusion (I / R) cardiomyocytes were observed by single cardiomyocyte kinetic detection technique. The effects of insulin on myocardial protein kinase B Akt) .It was found that insulin (0.01-10.00 IU / L) increased myocardial contractility / diastolic velocity and calcium transiently in a concentration-dependent manner after reperfusion; at this time, the phosphorylation of Akt increased by 242% (P <0.01 compared with the control group). This effect was blocked by the PI3-kinase specific inhibitor LY 294002 and Akt phosphorylation increased by only 43% (compared with the insulin group P <0.05), and the above-mentioned positive inotropic effect of insulin was also significantly inhibited at the same time.The results showed that insulin can enhance the contraction of I / R ventricular myocytes and calcium transients, and promote the recovery of myocardial systolic / diastolic function after reperfusion The effect depends on PI3-kinase-Akt activation.
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