【摘 要】
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目的:研究青黛对溃疡性结肠炎(UC)肠上皮细胞炎症模型的抗炎机制.方法:采用脂多糖(LPS)诱导LoVo细胞24h建立肠上皮细胞炎症模型,分别以青黛及柳氮磺胺吡啶(SASP)进行干预.以酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中IL-1β、IL-6、IL-18、IL-10、IL-22的含量,应用实时荧光定量转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹技术(WB)检测Nlrp3、Caspase1、Ahr、Cyp1a1 mRNA和蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组细胞上清液中IL-1β、IL
【机 构】
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上海中医药大学附属曙光医院,上海2010232;上海同济大学附属养志康复医院,上海201619;上海中医药大学,上海2010232
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目的:研究青黛对溃疡性结肠炎(UC)肠上皮细胞炎症模型的抗炎机制.方法:采用脂多糖(LPS)诱导LoVo细胞24h建立肠上皮细胞炎症模型,分别以青黛及柳氮磺胺吡啶(SASP)进行干预.以酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中IL-1β、IL-6、IL-18、IL-10、IL-22的含量,应用实时荧光定量转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹技术(WB)检测Nlrp3、Caspase1、Ahr、Cyp1a1 mRNA和蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组细胞上清液中IL-1β、IL-6和IL-18的含量明显升高(P＜0.05),IL-10和IL-22的含量明显降低(P＜0.05);Nlrp3、Caspase1 mRNA和蛋白表达明显上调(P＜0.05),而Ahr、Cyp1a1 mRNA和蛋白表达明显下调(P＜0.05).与模型对照组相比,青黛0.5 mg/mL干预后细胞上清液中IL-1β、IL-6、IL-18含量明显降低(P＜0.05),IL-10、IL-22含量明显升高(P＜0.05),同时可明显下调NLRP3、Caspase-1蛋白和mRNA的表达(P＜0.05),又能明显上调AHR、CYP1A1蛋白及mRNA的表达(P＜0.05).结论:青黛可能通过抑制NLRP3炎症小体活化及激活AHR/CYP1A1信号途径改善溃疡性结肠炎肠上皮细胞炎症损伤.
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