目的:从P38细胞信号转导通路的角度探讨独活寄生汤治疗腰椎间盘源性腰痛的作用机制。方法:将20只3月龄雄性新西兰大白兔随机分为正常对照组、模型组、独活寄生汤组及P38阻断剂组,每组5只。除正常对照组外,其余3组均采用纤维环体表穿刺法建立兔腰椎间盘退变模型。造模8 d后提取各组实验兔含药血清低温保存备用,于造模8周后分别用这些血清刺激培养的椎间盘纤维环细胞,并采用Western Blot法检测各组细胞的P38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化水平。结果:各组纤维环细胞P38丝裂原活化蛋白激酶总量比较,差异无统计学意义(F=1.819,P=0.085)。各组纤维环细胞磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶/P38丝裂原活化蛋白激酶总量比较,差异有统计学意义(F=5.437,P=0.007),进一步两两比较:模型组大于独活寄生汤组、P38阻断剂组及正常对照组(P=0.009,P=0.005,P=0.003);独活寄生汤组大于P38阻断剂组及正常对照组(P=0.007,P=0.004);P38阻断剂组大于正常对照组(P=0.007)。结论:独活寄生汤可通过降低纤维环细胞P38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化水平,抑制炎性因子的产生,减缓由P38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路介导的软骨细胞凋亡进程,从而达到治疗腰椎间盘源性腰痛的目的。