探讨基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9，MMP-9)沉默对星形胶质细胞缺氧缺糖后水通道蛋白4(aquaporin，AQP4)表达的影响及其调节机制。
方法取出生后2 d的SD大鼠大脑皮层进行星形胶质细胞纯化培养，通过缺氧缺糖处理建立缺血细胞模型，实验分为正常组、阴性对照组和MMP-9沉默组。比色法测定细胞和上清液的乳酸脱氢酶(LDH)漏出率，利用慢病毒转染沉默MMP-9，并通过实时荧光定量RT-PCR和Western blot法分别检测星形胶质细胞AQP4和MMP-9的表达变化，Western blot法检测细胞PKA、PKC、PKG、CaMKⅡ蛋白含量。
结果细胞经缺氧缺糖处理后，LDH漏出率与正常组相比明显增高(t＝13.35，P<0.01)；MMP-9沉默组星形胶质细胞MMP-9 mRNA(0.412±0.297)表达较阴性对照组(1.118±0.240)显著下调(t＝－4.964，P<0.05)；伴随MMP-9表达的降低，MMP-9沉默组AQP4 mRNA(1.002±0.082)较阴性对照组(1.442±0.066 )明显下调(t＝－9.886，P<0.01)；MMP-9沉默组AQP4蛋白(0.643±0.036)较阴性对照组(1.000±0.069)也明显下调(t＝－11.073，P<0.01)；MMP-9沉默组的星形胶质细胞PKC蛋白表达(0.198±0.110)较阴性对照组(0.980±0.232)明显减低(t＝－7.218，P<0.01)，但蛋白激酶PKA、PKG、CaMKⅡ表达均差异无统计学意义(t分别为0.875、0.818、0.933，均P>0.05)。
结论缺氧缺糖导致星形胶质细胞通透性增高，基因MMP-9沉默后可介导AQP4表达下调，MMP-9可能是通过调控PKC的活性来调节AQP4的表达。