评价磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路在异丙酚抑制人肝癌细胞侵袭中的作用。
方法将HepG2细胞用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基于37 ℃、5%CO2的培养箱中培养，当细胞稳定进入对数生长期时，采用随机数字表法分为6组(n＝18)：对照组(C组)；异丙酚组(P组)加入120 μg/ml异丙酚；PI3K/Akt信号通路激动剂IGF-1组(IGF组)加入10 nmol/L IGF-1；PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(LY组)加入10 μmol LY294002；IGF-1 ＋异丙酚组(IGF＋P组)先加入10 nmol/L IGF-1孵育24 h，再加入120 μg/ml异丙酚；LY294002 ＋异丙酚组(LY ＋ P组)先加入10 μmol LY294002孵育24 h，再加入120 μg/ml异丙酚。于孵育24 h时，采用Transwell法检测细胞的侵袭力，采用RT-PCR法检测PI3K和Akt的mRNA表达，采用Western blot法检测Akt、PI3K及磷酸化Akt(p-Akt)的表达。
结果与C组比较，P组、P＋IGF组、LY组和P＋LY组侵袭细胞计数减少，细胞PI3K及其mRNA表达下调，p-Akt/Akt比值下降，Akt mRNA表达下调，IGF组侵袭细胞计数增加，细胞PI3K及其mRNA表达上调，p-Akt/Akt比值升高，Akt mRNA表达上调(P<0.05)；与P组比较，P＋IGF组侵袭细胞计数增多，细胞PI3K及其mRNA表达上调，p-Akt/Akt比值升高，Akt mRNA表达上调，P＋LY组侵袭细胞计数减少，细胞PI3K及其mRNA表达下调，p-Akt/Akt比值下降，Akt mRNA表达下调(P<0.05)；与IGF组比较，P＋IGF组侵袭细胞数减少，细胞PI3K及其mRNA表达下调，p-Akt/Akt比值下降，Akt mRNA表达下调(P<0.05)；与LY组比较，P＋LY组侵袭细胞数减少，细胞PI3K及其mRNA表达下调，p-Akt/Akt比值下降，Akt mRNA表达下调(P<0.05)。
结论异丙酚抑制人肝癌HepG2细胞侵袭的机制与抑制PI3K/Akt信号通路的激活有关。