【摘 要】
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本实验用去甲肾上腺素与牛血清白蛋白致兔“血瘀证”动物模型,结果表明:血瘀造型组与对照组相比,低切变率和高切变率全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度明显升高（P<0.01）,血细胞
【机 构】
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本实验用去甲肾上腺素与牛血清白蛋白致兔“血瘀证”动物模型,结果表明:血瘀造型组与对照组相比,低切变率和高切变率全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度明显升高（P<0.01）,血细胞压积明显降低（P<0.01）,红细胞电泳时间明显延长（P<0.01）,血小板1分钟聚集率与血小板最大聚集率明显增加（P<0.05）;血浆TXB2含量明显升高（P<0.01）,血浆6-keto-PGF1a含量明显降低（p<0.01）,红细胞C3b花环率明显降低（P<0.01）,红细胞IC花环率明显升高（p<0.05）;肠系膜微循环血流流速以粒线流、粒流为主（P<0.05）,红细胞聚集增加（P<0.05）。上述结果提示本实验的“血瘀证”动物模型产生多环节的病理损伤,并由此导致血液的高粘、高聚和高凝的病理状态,与血瘀证的“血泣而不通”,“血凝而不流”的病理机制相似,似较全面反映血瘀证的病理基础与临床状况。
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