论文部分内容阅读
为研究实验性尿毒症大鼠心肌超微结构,以及心肌细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞内游离Ca2+变化对膜通道的影响,通过制作尿毒症大鼠模型,采用定量细胞酶活性的化学方法观察SDH活性变化,用共聚焦激光扫描显微镜观察细胞膜Ca2+通道.结果显示,随着尿毒症病情进展,心肌细胞膜卷曲、破裂,肌原纤维肿胀、裂解,有SDH反应产物的线粒体数量明显减少,细胞膜Ca2+通道活性明显增加,胞浆内钙离子蓄积.提示尿毒症时心肌细胞膜损伤、线粒体功能酶含量降低、细胞内钙超载是导致心功能异常的病理生理基础.