【摘 要】
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阿尔采末病（Alzheimer’s disease，AD）是一种以老年斑、神经纤维缠结、突触密度减少和神经元丢失为主要病理改变的神经退行性疾病。目前对该病发病机制解释普遍接受的是淀粉样沉
【机 构】
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上海交通大学医学院神经生物学实验室,美国国立健康研究所突触功能实验室
【基金项目】
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海外青年学者合作研究基金资助课题(39928001)
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阿尔采末病（Alzheimer’s disease，AD）是一种以老年斑、神经纤维缠结、突触密度减少和神经元丢失为主要病理改变的神经退行性疾病。目前对该病发病机制解释普遍接受的是淀粉样沉淀假说。而最新研究发现，早在B淀粉样多肽（Ap）沉积和神经纤维缠结出现之前就有另一种病理改变，即轴突肿胀的出现。并且这一病理改变是由轴浆运输障碍引起的，最终可以导致AB沉积、突触功能障碍等其它AD相关的病理变化。据此推测，各种原因引起的轴浆运输障碍导致了AD的发病。本文通过介绍轴浆运输假说及其相关实验依据，对近年来AD发病
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