【摘 要】
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目的 探讨微小RNA(MicroRNA,miR)-206调控缝隙连接蛋白(connexin,Cx)43激活蛋白激酶(ERK)1/2通路是否参与兔激素性股骨头坏死的发生发展,并初步阐明其机制.方法 成年新西兰大
【机 构】
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广西医科大学第一附属医院骨关节外科,南宁530021;中国人民解放军南部战区总医院骨科医院,广州 510010;广西医科大学第一附属医院骨关节外科,南宁530021
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目的 探讨微小RNA(MicroRNA,miR)-206调控缝隙连接蛋白(connexin,Cx)43激活蛋白激酶(ERK)1/2通路是否参与兔激素性股骨头坏死的发生发展,并初步阐明其机制.方法 成年新西兰大白兔60只,随机分为实验组和对照组各30只,实验组接受内毒素(10 mg/kg)联合甲强龙(20 mg/kg)注射制作激素性股骨头坏死模型.注射2周、8周和16周后两组动物行MRI检查,HE染色确定模型建立成功;模型兔与相应对照组股骨头标本行原位杂交和实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-206表达,Westernblot、免疫组织化学和qPCR检测Cx43、ERK1/2和Runx2基因及蛋白表达.结果 建模成功率为70％;原位杂交显示miR-206表达定位于兔股骨头髓腔、成骨细胞及少量骨细胞.造模后2周、8周和16周,与对照组比较,实验组兔股骨头内miR-206表达上调;Cx43、Runx2基因表达下调,Cx43、ERK1/2、Runx2蛋白表达下调.结论 miR-206可通过下调其靶蛋白Cx43,抑制ERK1/2信号通路,抑制成骨分化,参与激素性股骨头坏死发生发展及修复.
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