【摘 要】
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目的探讨酒精摄入损伤成年雄性小鼠生殖系统的一氧化氮机制。方法选用10周龄的C57BL/6J小鼠,按数字表法随机分为2组:对照组(10%蔗糖,口服)和酒精摄入组(8 g/kg体质量,口服)。
【机 构】
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南京军区鼓浪屿疗养院,福建省军区厦门警备区医院
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目的探讨酒精摄入损伤成年雄性小鼠生殖系统的一氧化氮机制。方法选用10周龄的C57BL/6J小鼠,按数字表法随机分为2组:对照组(10%蔗糖,口服)和酒精摄入组(8 g/kg体质量,口服)。持续15周后,取附睾观察精子数目及活力;取血分离血清检测其中睾酮含量;取睾丸组织检测组织中睾酮含量,检测睾丸中一氧化氮(NO)水平和过氧化亚硝基阴离子(OONO-)含量,同时检测睾丸组织中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、神经型一氧化氮合酶(n NOS)蛋白表达水平。结果酒精摄入组与对照组相比,酒精摄入组小鼠精子数目减少[(394±60)×106/ml比(221±55)×106/ml](P<0.05),精子活力下降[(54±13)%比(23±8)%](P<0.05);血清中睾酮含量下降(P<0.05),睾丸中睾酮含量下降(P<0.05),睾丸中NO水平增加(P<0.05),OONO-含量增加(P<0.05),睾丸中i NOS(P<0.05)和n NOS蛋白(P<0.05)表达增加。结论长期酒精摄入后小鼠睾丸中NO合成增加是导致成年小鼠雄性生殖系统损伤的重要机制之一。
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