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目的建立幽门螺杆菌(H.pylori)感染动物模型,评价H.pylori相关慢性胃炎胃黏膜病理变化。方法灌胃H.pylori SS1菌株建立在体感染,感染后第2周后采用快速尿素酶法和PCR法检测感染成功率;确认感染成功后再分别继续饲养至6周和12周,建立H.pylori相关慢性胃炎动物模型。实验结束后,取胃腺体组织别进行HE和硼酸美兰染色,分析胃炎程度及H.pylori感染程度;生化法检测胃组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的含量变化;RT-q PCR法检测胃组织中COX-2、iNOS、TNF-α和IL-1β基因表达的变化。结果与正常组相比,模型6周和12周组胃组织内可见H.pylori定植,并且黏膜层有不同程度的慢性炎性细胞浸润,腺体萎缩和肠化生情况;同时组织中CAT和SOD的含量明显下降,MPO和MDA的水平和COX-2、iNOS、TNF-α和IL-1β基因表达均有显著上升(P<0.05或P<0.01)。结论通过灌胃给菌的方法可以成功将H.pylori定植于小鼠体内,并在定植的6周和12周后均可引起慢性炎性细胞的浸润,并使增强胃腺体组织内氧化应激水平和促炎基因的表达,但12周模型感染程度更深,出现腺体萎缩和肠化生的情况。