【摘 要】
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目的 探讨肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)与长春瑞滨联合诱导肺癌细胞A549细胞凋亡可能的分子机制.方法 利用噻唑蓝(MTT)及Western blot的方法,研究TRAIL对A549细胞增
【机 构】
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吉林省肿瘤医院胸外一科,长春,130021吉林大学第二医院检验科,长春,130000;
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目的 探讨肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)与长春瑞滨联合诱导肺癌细胞A549细胞凋亡可能的分子机制.方法 利用噻唑蓝(MTT)及Western blot的方法,研究TRAIL对A549细胞增殖的抑制,以及其与死亡受体(DR)4、DR5、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3表达之间的关系.采用流式细胞术检测TRAIL联合长春瑞滨等肿瘤化疗药物对A549细胞凋亡的影响.结果 TRAIL可以明显抑制肿瘤细胞A549的细胞增殖作用,提高A549细胞中DR5、Caspase-8、Caspase-3的蛋白表达水平,诱导细胞凋亡的发生.长春瑞滨在不同浓度的单药及与TRAIL联合给药的条件下,诱导的A549细胞的凋亡性分别为5.1600±0.5022、10.260 0±0.406 3、20.6100±1.4026;12.9200±1.0401、17.7700±0.829 8、37.6700±2.0787.TRAIL联合长春瑞滨可以明显促进A549细胞的凋亡(P＜0.05).结论 TRAIL通过DR5、Caspase-8、Caspase-3信号通路诱导肺癌细胞A549发生凋亡.同时,TRAIL联合长春瑞滨可以明显提高A549细胞对药物敏感性,促进细胞凋亡的发生.
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