抑制核因子κB与妊娠糖尿病大鼠子宫胰岛素抵抗的关系

来源 :细胞与分子免疫学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:foxmaj
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目的:观察妊娠糖尿病(GDM)大鼠子宫组织中,核因子-κB(NF-κB)及葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)的表达,探讨GDM子宫胰岛素抵抗与抑制NF-κB表达的关系。方法:将30只SD孕鼠随机分为正常妊娠对照(NC)组、妊娠糖尿病(GDM)组和PDTC干预组,每组10只。采用链脲霉素(STZ)腹腔注射建立大鼠GDM模型。PDTC干预组大鼠在建模后每日腹腔注射PDTC(40 mg/kg)。大鼠分娩前及妊娠20 d处死留取子宫标本,观察子宫组织的病理变化。用免疫组化染色法及Western blot法检测子宫组织中GLUT-4与NF-κB的表达变化。结果:GDM组NF-κB的表达明显高于NC组(P<0.01);PDTC干预组NF-κB的表达明显降低(P<0.01)。GDM组GLUT-4的表达明显低于NC组(P<0.01);PDTC干预组GLUT-4的表达与GDM组比较明显升高(P<0.01)。结论:抑制核因子κB的活性能使GDM大鼠子宫组织中GLUT-4的表达升高,提示GDM大鼠子宫胰岛素抵抗的发生可能与核因子κB活化介导的GLUT-4表达下调有关。 Objective: To observe the expression of nuclear factor-κB (NF-κB) and glucose transporter-4 (GLUT-4) in the uterus of gestational diabetes mellitus (GDM) rats and explore the relationship between insulin resistance and the expression of NF-κB in GDM uterus . Methods: Thirty SD pregnant rats were randomly divided into normal pregnancy control (NC) group, gestational diabetes mellitus (GDM) group and PDTC intervention group (n = 10). Rat GDM model was established by intraperitoneal injection of streptozotocin (STZ). Rats in PDTC intervention group were intraperitoneally injected with PDTC (40 mg / kg) after modeling. Rats were sacrificed before delivery and sacrificed at 20 days gestation, and pathological changes of uterus were observed. The expression of GLUT-4 and NF-κB in uterus were detected by immunohistochemistry and Western blot. Results: The expression of NF-κB in GDM group was significantly higher than that in NC group (P <0.01). The expression of NF-κB in PDTC intervention group was significantly decreased (P <0.01). The expression of GLUT-4 in GDM group was significantly lower than that in NC group (P <0.01). The expression of GLUT-4 in PDTC intervention group was significantly higher than that in GDM group (P <0.01). CONCLUSION: Inhibition of NF-κB activity may increase the expression of GLUT-4 in uterine tissue of GDM rats, suggesting that the uterine insulin resistance in GDM rats may be related to the down-regulation of GLUT-4 expression induced by NF-κB activation.
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