【摘 要】
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目的 探讨松多酚对H2 O2引起的牛肺动脉内皮细胞(BPAECs)氧化损伤的保护作用.方法 采用H2O2诱导BPAECs建立氧化损伤模型,实验设对照组、模型组、松多酚高、中、低(0.5、0.1、
【机 构】
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东北林业大学林学院食品学科,黑龙江哈尔滨,150040;东北林业大学林学院食品学科,黑龙江哈尔滨150040;哈尔滨工业大学食品科学与工程学院生物化工系
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目的 探讨松多酚对H2 O2引起的牛肺动脉内皮细胞(BPAECs)氧化损伤的保护作用.方法 采用H2O2诱导BPAECs建立氧化损伤模型,实验设对照组、模型组、松多酚高、中、低(0.5、0.1、0.05 mg/mL)剂量组;噻唑蓝法检测细胞存活率,试剂盒法检测抗氧化酶活性、丙二醛含量等.结果 与对照组比较,模型组BPAECs存活率[(0.71±0.03)％]下降,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力[分别为(24.67 ±0.69)、(41.95 ±0.58)、(24.38±1.67) U/mg prot]下降,MDA含量[(5.83±0.04) mmoL/mL]升高;与模型组比较,松多酚0.5 mg/mL组BPAECs可明显提高细胞存活率[(1.64±0.03)％],SOD、CAT和GSH-Px酶活力[分别为(53.62±1.24)、(61.01 ±1.10)、(48.62±0.82) U/mg prot]明显升高,MDA含量[(1.96±0.00) mmol/mL]明显降低,蛋白质羰基含量降低;呈剂量-效应关系.结论 松多酚对H2O2诱导氧化损伤的BPAECs具有保护作用.
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