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G蛋白偶联受体(GPCRs)受到激动剂持续刺激时易发生失敏.受体内化是GPCRs失敏重要分子机制.GPCRs在G蛋白偶联受体激酶(GRKs)、第二信使调节激酶等作用下发生磷酸化,磷酸化的GPCRs与抑制蛋白(arrestins)结合后导致受体与G蛋白失偶联,并通过胞吞由细胞膜表面向膜内转移,从而因GPCRs的内化而表现为失敏.