【摘 要】
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目的 探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体在大鼠中枢炎性痛形成中的作用.方法SD大鼠30只,体重220～250 g,随机分为3组(n=10):对照组(C组)、脂多糖组(LPS组)和MK-801组.MK-801组于鞘内注射LPS前2h,腹腔注射MK-801 0.3 mg/kg,LPS组和C组腹腔注射等容量生理盐水.LPS组和MK-801组鞘内注射LPS0.1 mg,C组鞘内注射等量生理盐水.
【机 构】
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湖北省宜昌市第一人民医院麻醉科,443001,湖北省宜昌市,三峡大学仁和医院麻醉科,443001,湖北省宜昌市,三峡大学仁和医院麻醉科,443001,湖北省宜昌市,三峡大学仁和医院麻醉科
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目的 探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体在大鼠中枢炎性痛形成中的作用.方法SD大鼠30只,体重220～250 g,随机分为3组(n=10):对照组(C组)、脂多糖组(LPS组)和MK-801组.MK-801组于鞘内注射LPS前2h,腹腔注射MK-801 0.3 mg/kg,LPS组和C组腹腔注射等容量生理盐水.LPS组和MK-801组鞘内注射LPS0.1 mg,C组鞘内注射等量生理盐水.于鞘内注射LPS前即刻、鞘内注射LPS后1、3、6、12、24h时,测定热伤害性刺激痛阈和机械性触痛痛阈.鞘内注射LPS后24 h取腰段脊髓,测定一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.结果鞘内注射LPS后,与C组比较,LPS组热伤害性刺激痛阈降低、机械性触痛痛阈升高,MK-801组热伤害性刺激痛阈升高、机械性触痛痛阈降低(P＜0.05);与LPS组比较,MK-801组热伤害性刺激痛阈升高、机械性触痛痛阈降低(P＜0.01).鞘内注射LPS后,与C组比较,LPS组NO含量、NOS和iNOS活性均升高,MK-801组NO含量降低,NOS活性升高(P＜0.01);与LPS组比较,MK-801组NO含量、NOS和iNOS活性均降低(P＜0.05).结论NMDA受体的激活通过升高脊髓NO含量、NOS和iNOS活性,参与了鞘内注射LPS诱导的大鼠中枢炎性痛的形成。
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