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20世纪80年代后期，美国的猪群暴发了一种灾难性的新型疾病。发病特征是严重的繁殖障碍和呼吸系统疾病，同时生长速度降低、死亡率提高。1990年，类似的疫情出现在德国，且在之后的4年里波及整个欧洲。日本在1988年、中国台湾在1991年先后出现了这一疾病。
中图分类号：S854 文献标识码：C 文章编号：1001-0769（2017）06-0005-03
此疾病的病因學于1991年得到确定，当时科赫假设（Koch’ postulates）用一种RNA病毒得到实现。大约在同一时期，欧洲的研究人员将这种新的疾病命名为“猪繁殖与呼吸综合征（Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome，PRRS）”，目前普遍称之为PRRS。
据估计，2005年PRRS导致美国养猪行业损失5.6亿美元，几年后这一数字上升达6.7亿美元。
1 病毒
PRRS病毒（PRRS virus，PRRSv）与马的动脉炎病毒在亲缘性上很接近，属于动脉炎病毒属的成员，与冠状病毒科或冠状病毒密切相关。PRRSv主要有两个血清型：1型和2型。1型主要见于欧洲的猪群，而2型更常见于亚洲和北美的猪群。这两种病毒的每一种均有许多个变种。
据认为，1型PRRSv在欧洲出现前，早已存在于苏联加盟共和国。截止到2010年，2型PRRSv有9个亚型，其中7个主要见于北美的猪群，另2个仅见于东亚国家或地区的猪群。
2 流行病学
PRRSv可见于大部分养猪生产地区。研究发现，许多动物物种对PRRSv感染不敏感。野猪对PRRSv感染敏感，不过对这类动物的血清学调查显示其极少感染PRRSv。
感染猪会通过唾液、鼻腔分泌物、尿液、精液、（偶尔）粪便排出PRRSv。显然，由于猪人工授精的广泛应用，PRRSv通过精液的排出影响深远。
PRRSv能使猪产生持续的慢性感染，在探究该疾病的流行病学时，这一点非常关键。
猪可以通过鼻腔、肌肉、口腔、子宫和阴道等途径感染PRRSv。在生产中，感染可以通过破损的皮肤（耳孔、断尾、剪牙、刺青和注射）以及通过创伤和咬伤（尾巴和耳朵）发生。受污染的污物也可以传播PRRSv。这种疾病甚至可以通过风媒传播。
患病毒血症的母猪可经胎盘将PRRSv传播给胎儿。
3 群内传播
由于PRRSv在带毒猪上的持续感染和因仔猪出生或购买种猪而使猪场内持续存在易感猪，PRRSv往往会在猪场中无限期的流行。
通常，PRRSv能通过母猪向子宫内的仔猪传播或感染猪与阴性猪的混群而在猪群中持续存在。
即使是地方性感染，PRRSv的传播速度在不同仔猪窝间也有所不同：一些窝的仔猪在6～8周龄发生血清阳转，而另一些窝的仔猪在12周龄时仍未出现血清阳转。
4 猪群间的传播
受感染的猪、精液和气溶胶可以使PRRS在猪群间进行传播已有大量的文献记载。高达80%的猪群感染PRRSv源于附近的猪场，且这在很大程度上是由于没有遵守生物安全协议所致。
随着附近PRRSv感染猪群密度的增加，猪群受到感染的风险也增加。
在一项有关感染源的分析中发现，45%的猪场发生感染是源自附近的猪场（距离不到500 m），仅2%的猪场发生感染是源自较远的猪场（相距在1 km以上）。
另一方面，通过对美国中西部地区55个猪群的PRRSv ORF5基因序列评估发现，分离株的遗传相关性与猪场间的距离无关，从而得知，PRRSv传入猪场的最常见途径是精液或动物的引进。
5 环境稳定性
PRRSv通过唾液、尿液和粪便的排出可导致环境受到污染。因此，它还可以带来通过污染物传播疾病的可能性。
然而，PRRSv抵抗力很弱，加热和/或干燥很快能使其灭活。PRRSv的半衰期如表1。
6 消毒
由干燥、热干燥、使用含有戊二醛和季铵盐氯化物的泡沫型清洁消毒剂等组成的PRRSv净化程序，都能有效地灭活PRRSv。
7 PRRS感染的发病机理
猪感染PRRSv后，病毒主要在巨噬细胞中进行复制，然后病毒迅速扩散到淋巴器官和肺。
感染后的7 d～14 d，血液和肺部中的病毒含量达到高峰，并且肺部的病毒含量最多。临床疾病和病变与感染时间、感染器官以及PRRSv最高滴度相关。
在病毒含量达到高峰后，血清中的PRRSv滴度会迅速下降，大多数猪在感染4周后不再会出现病毒血症。病毒血症在先天感染PRRSv的猪中可持续更长的时间。
病毒血症后，先天和后天感染PRRSv的猪其扁桃体和（或）淋巴结会持续感染病毒。
8 临床症状
PRRS的临床病症从无症状至死亡各不相同，最终结果取决于感染的PRRSv毒株、宿主免疫状态、宿主易感性、摄入的（细菌）脂多糖数量、协同感染和管理等。
可见的临床症状是病毒血症和母猪繁殖障碍的结果。
PRRSv侵入无免疫力猪群后且所有年龄段的猪在同一时间都受到感染时会引发临床流行病。地方流行性PRRS常见于对感染PRRSv具有同种异体免疫力的猪群。在地方流行性PRRS中，此病可见于易感猪群中，如免疫力低下的保育仔猪/肥育猪，或没有免疫力的后备母猪和母猪，它们会使后代先天感染。
由于PRRS抗原的变异性很大，相对无血缘关系的新病毒入侵，PRRS地方流行性猪群后会引发疾病的流行。这一情况大约在10年前就在中国发生过，当时一种高致病性的2型PRRSv新毒株迅速蔓延到中国的东部。
9 流行性PRRS
在感染后的第一阶段，整群猪中，约5%～7%的猪表现为厌食和嗜睡；第二阶段可以在第一阶段结束前开始，通常会持续4个月，特征是母猪繁殖障碍，特别是那些处于妊娠后期的怀孕母猪，还表现为仔猪断奶前的高死亡率。
当母猪的繁殖问题和仔猪断奶前的死亡问题恢复正常时，流行性感染情况依然存在。
10 会影响PRRS严重度的因素
PRRSv在基因型上表现出很大的差异性，反映在呼吸疾病所致的严重程度和损伤程度的不同。PRRS在不同猪种之间也表现出差异性。
脂多糖是细菌细胞壁的重要组成部分，研究发现，在通风不良、有尘埃的环境中脂多糖处于很高的水平。如果猪吸入这些灰尘，可导致更严重的临床呼吸道疾病。
猪感染PRRSv后更容易罹患各种细菌性和病毒性疾病，其中包括由猪链球菌、支气管炎博德特菌、猪霍乱沙门菌、猪圆环病毒2型引起的感染。
11 病变
下文将要介绍的PRRSv所致的病变可见于各年龄阶段的猪，其严重程度和分布情况随致病病毒的毒性而有所不同。
病变可见于4～28日龄或更高日龄的猪。最先出现的病变位于肺部和淋巴结，然后微小病变可见于肾脏和母猪子宫，随后出现繁殖障碍。公猪的睾丸也可见病变。
在2周龄左右感染的仔猪中，眼周、阴囊和皮下有时可见水肿。肺部的主要病变是间质性肺炎，但PRRS肺损伤容易被并发的细菌性和病毒性疾病所掩盖或加重。
淋巴结通常会肿大（可肿大至正常大小的10倍）。感染早期淋巴结水肿、中等硬度。感染后期淋巴结变硬、变白。
有时可见心肌炎，同样地，还可见小脑、大脑和/或脑干的轻微脑炎。6月龄公猪感染1 ～ 4周后，睾丸中的输精管有时会发生萎缩。
12 胎儿的病变
母猪在妊娠第100天时发生流产，应考虑为PRRS导致的繁殖障碍。流产的窝由不同比例的临床正常的猪仔、体形小或正常的足月猪仔、表现为不同程度自溶的死仔和木乃伊胎组成。特殊的胎儿病变比较罕见，诊断意义不大。
13 特定的亚洲型病变
在由2型PRRSv引起的流行病早期，病变包括：肾皮质、肝被膜和肺胸膜有出血点、瘀斑和出血，偶尔可见脾脏梗塞和血尿。
由于一些必须上报的法定传染病也能见到这些病变，因此在见到这些病变时需特别注意。□□
原题名：PRRS I、II、III、IV（英文）
中图分类号：S854 文献标识码：C 文章编号：1001-0769（2017）06-0005-03
此疾病的病因學于1991年得到确定，当时科赫假设（Koch’ postulates）用一种RNA病毒得到实现。大约在同一时期，欧洲的研究人员将这种新的疾病命名为“猪繁殖与呼吸综合征（Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome，PRRS）”，目前普遍称之为PRRS。
据估计，2005年PRRS导致美国养猪行业损失5.6亿美元，几年后这一数字上升达6.7亿美元。
1 病毒
PRRS病毒（PRRS virus，PRRSv）与马的动脉炎病毒在亲缘性上很接近，属于动脉炎病毒属的成员，与冠状病毒科或冠状病毒密切相关。PRRSv主要有两个血清型：1型和2型。1型主要见于欧洲的猪群，而2型更常见于亚洲和北美的猪群。这两种病毒的每一种均有许多个变种。
据认为，1型PRRSv在欧洲出现前，早已存在于苏联加盟共和国。截止到2010年，2型PRRSv有9个亚型，其中7个主要见于北美的猪群，另2个仅见于东亚国家或地区的猪群。
2 流行病学
PRRSv可见于大部分养猪生产地区。研究发现，许多动物物种对PRRSv感染不敏感。野猪对PRRSv感染敏感，不过对这类动物的血清学调查显示其极少感染PRRSv。
感染猪会通过唾液、鼻腔分泌物、尿液、精液、（偶尔）粪便排出PRRSv。显然，由于猪人工授精的广泛应用，PRRSv通过精液的排出影响深远。
PRRSv能使猪产生持续的慢性感染，在探究该疾病的流行病学时，这一点非常关键。
猪可以通过鼻腔、肌肉、口腔、子宫和阴道等途径感染PRRSv。在生产中，感染可以通过破损的皮肤（耳孔、断尾、剪牙、刺青和注射）以及通过创伤和咬伤（尾巴和耳朵）发生。受污染的污物也可以传播PRRSv。这种疾病甚至可以通过风媒传播。
患病毒血症的母猪可经胎盘将PRRSv传播给胎儿。
3 群内传播
由于PRRSv在带毒猪上的持续感染和因仔猪出生或购买种猪而使猪场内持续存在易感猪，PRRSv往往会在猪场中无限期的流行。
通常，PRRSv能通过母猪向子宫内的仔猪传播或感染猪与阴性猪的混群而在猪群中持续存在。
即使是地方性感染，PRRSv的传播速度在不同仔猪窝间也有所不同：一些窝的仔猪在6～8周龄发生血清阳转，而另一些窝的仔猪在12周龄时仍未出现血清阳转。
4 猪群间的传播
受感染的猪、精液和气溶胶可以使PRRS在猪群间进行传播已有大量的文献记载。高达80%的猪群感染PRRSv源于附近的猪场，且这在很大程度上是由于没有遵守生物安全协议所致。
随着附近PRRSv感染猪群密度的增加，猪群受到感染的风险也增加。
在一项有关感染源的分析中发现，45%的猪场发生感染是源自附近的猪场（距离不到500 m），仅2%的猪场发生感染是源自较远的猪场（相距在1 km以上）。
另一方面，通过对美国中西部地区55个猪群的PRRSv ORF5基因序列评估发现，分离株的遗传相关性与猪场间的距离无关，从而得知，PRRSv传入猪场的最常见途径是精液或动物的引进。
5 环境稳定性
PRRSv通过唾液、尿液和粪便的排出可导致环境受到污染。因此，它还可以带来通过污染物传播疾病的可能性。
然而，PRRSv抵抗力很弱，加热和/或干燥很快能使其灭活。PRRSv的半衰期如表1。
6 消毒
由干燥、热干燥、使用含有戊二醛和季铵盐氯化物的泡沫型清洁消毒剂等组成的PRRSv净化程序，都能有效地灭活PRRSv。
7 PRRS感染的发病机理
猪感染PRRSv后，病毒主要在巨噬细胞中进行复制，然后病毒迅速扩散到淋巴器官和肺。
感染后的7 d～14 d，血液和肺部中的病毒含量达到高峰，并且肺部的病毒含量最多。临床疾病和病变与感染时间、感染器官以及PRRSv最高滴度相关。
在病毒含量达到高峰后，血清中的PRRSv滴度会迅速下降，大多数猪在感染4周后不再会出现病毒血症。病毒血症在先天感染PRRSv的猪中可持续更长的时间。
病毒血症后，先天和后天感染PRRSv的猪其扁桃体和（或）淋巴结会持续感染病毒。
8 临床症状
PRRS的临床病症从无症状至死亡各不相同，最终结果取决于感染的PRRSv毒株、宿主免疫状态、宿主易感性、摄入的（细菌）脂多糖数量、协同感染和管理等。
可见的临床症状是病毒血症和母猪繁殖障碍的结果。
PRRSv侵入无免疫力猪群后且所有年龄段的猪在同一时间都受到感染时会引发临床流行病。地方流行性PRRS常见于对感染PRRSv具有同种异体免疫力的猪群。在地方流行性PRRS中，此病可见于易感猪群中，如免疫力低下的保育仔猪/肥育猪，或没有免疫力的后备母猪和母猪，它们会使后代先天感染。
由于PRRS抗原的变异性很大，相对无血缘关系的新病毒入侵，PRRS地方流行性猪群后会引发疾病的流行。这一情况大约在10年前就在中国发生过，当时一种高致病性的2型PRRSv新毒株迅速蔓延到中国的东部。
9 流行性PRRS
在感染后的第一阶段，整群猪中，约5%～7%的猪表现为厌食和嗜睡；第二阶段可以在第一阶段结束前开始，通常会持续4个月，特征是母猪繁殖障碍，特别是那些处于妊娠后期的怀孕母猪，还表现为仔猪断奶前的高死亡率。
当母猪的繁殖问题和仔猪断奶前的死亡问题恢复正常时，流行性感染情况依然存在。
10 会影响PRRS严重度的因素
PRRSv在基因型上表现出很大的差异性，反映在呼吸疾病所致的严重程度和损伤程度的不同。PRRS在不同猪种之间也表现出差异性。
脂多糖是细菌细胞壁的重要组成部分，研究发现，在通风不良、有尘埃的环境中脂多糖处于很高的水平。如果猪吸入这些灰尘，可导致更严重的临床呼吸道疾病。
猪感染PRRSv后更容易罹患各种细菌性和病毒性疾病，其中包括由猪链球菌、支气管炎博德特菌、猪霍乱沙门菌、猪圆环病毒2型引起的感染。
11 病变
下文将要介绍的PRRSv所致的病变可见于各年龄阶段的猪，其严重程度和分布情况随致病病毒的毒性而有所不同。
病变可见于4～28日龄或更高日龄的猪。最先出现的病变位于肺部和淋巴结，然后微小病变可见于肾脏和母猪子宫，随后出现繁殖障碍。公猪的睾丸也可见病变。
在2周龄左右感染的仔猪中，眼周、阴囊和皮下有时可见水肿。肺部的主要病变是间质性肺炎，但PRRS肺损伤容易被并发的细菌性和病毒性疾病所掩盖或加重。
淋巴结通常会肿大（可肿大至正常大小的10倍）。感染早期淋巴结水肿、中等硬度。感染后期淋巴结变硬、变白。
有时可见心肌炎，同样地，还可见小脑、大脑和/或脑干的轻微脑炎。6月龄公猪感染1 ～ 4周后，睾丸中的输精管有时会发生萎缩。
12 胎儿的病变
母猪在妊娠第100天时发生流产，应考虑为PRRS导致的繁殖障碍。流产的窝由不同比例的临床正常的猪仔、体形小或正常的足月猪仔、表现为不同程度自溶的死仔和木乃伊胎组成。特殊的胎儿病变比较罕见，诊断意义不大。
13 特定的亚洲型病变
在由2型PRRSv引起的流行病早期，病变包括：肾皮质、肝被膜和肺胸膜有出血点、瘀斑和出血，偶尔可见脾脏梗塞和血尿。
由于一些必须上报的法定传染病也能见到这些病变，因此在见到这些病变时需特别注意。□□
原题名：PRRS I、II、III、IV（英文）