目的:探讨沉默microRNA-20a对上调乳腺癌MCF7细胞膜表面MHCⅠ类链相关分子A(MHC classⅠchain-related molecules A,MICA)表达量的影响及其促进自然杀伤细胞(NK细胞)对MCF7细胞杀伤的作用。方法:在脂质体介导下用microRNA-20a抑制剂瞬时转染MCF7细胞,采用RT-PCR检测microRNA-20a的表达量以明确抑制效果;采用免疫印迹法检测转染后MCF7细胞表达MICA分子的变化以及采用结晶紫实验检测MCF7细胞经过转染后以及在加入MICA封闭抗体前后对NK细胞介导的杀伤活性的变化。结果:与转染无关序列组等比较,经过microRNA-20a抑制剂转染后MCF7细胞表达microRNA-20a下调,同时表达MICA蛋白分子上调;结晶紫法检测NK细胞对MCF7的杀伤活性,结果显示,经过microRNA-20a抑制剂转染后MCF7细胞的死亡率显著增加(P<0.01),同时MICA分子的封闭性抗体能够逆转MCF7细胞升高的死亡率。结论:沉默microRNA-20a能上调MCF7细胞表达NK细胞活化性杀伤受体的配体MICA分子,并导致MCF7细胞在NK细胞介导的杀伤实验中死亡率显著上升。以microRNA-20a为靶点的RNA干扰有望为增强肿瘤细胞的免疫原性从而上调NK细胞对其发挥杀伤作用提供新的靶点。