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目的 研究内皮素-1(ET-1)在脑缺血及再灌注期间心肌中的表达,探讨脑心综合征发生的机制. 方法 将208只SD大鼠(220～250 g)随机分成假手术组(n=48)、脑缺血组(n=80)、脑缺血-再灌注组(n=80),测定线栓法制备的脑缺血及再灌注0、6、12、24、48、72 h时点的脑缺血面积、血清ET-1和CK-MB的浓度及心肌中ET-1的含量,用t检验或方差分析进行统计. 结果 脑缺血后6 h可见的缺血灶,12 h达到峰值(P>0.05);CK-MB逐渐升高,12 h达峰值,其后逐渐下降(P<0.05);血浆ET-1浓度在6 h达峰值,而后逐渐下降(P<0.05),心肌ET-1于6 h开始升高,12 h达峰值,而后下降(P<0.05).脑缺血.再灌注后脑缺血面积、CK-MB、心肌中ET-1均于12 h达到峰值,而后下降(P<0.05),血清中ET-1与脑缺血组相似(P>0.05).与脑缺血组比较,脑缺血-再灌注组脑缺血面积在24、48、72 h明显减少(P<0.05),CK-MB在6、12 h明显降低(P<0.05),血清ET-1无变化,心肌ET-1峰值前移,在12、48 h显著性降低(P<0.05). 结论 较面积的脑缺血可继发心肌损伤,ET-1参与腩缺血后继发心肌损伤的过程;脑缺血后再灌注可明显保护脑组织,但加重心肌损伤,ET-1参与此作用。