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目的:在人乳腺癌模型上探讨双调蛋白(AR)反义重组腺病毒的治疗作用.方法:人AR的cDNA被反向亚克隆入E1/E3缺失的5型腺病毒载体中而得到AdA4,AR反义mRNA的表达由CMV启动子控制.进而研究其对恶性转化人乳腺上皮细胞株NS2T2A1体外、体内增殖的作用.结果:乳腺癌NS2T2A1细胞被AR反义重组腺病毒感染后,AR蛋白质的表达被强烈地抑制.以MOI为200和400pfu/细胞的AdA4感染4天后,细胞体外增殖分别被显著地抑制至空病毒对照组的69.3%和49.8%(P＜0.02,P＜0.005)