【摘 要】
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目的 探讨原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)的两种主要亚型——醛固酮瘤(aldosterone-producing adenoma,APA)及特发性醛固酮增多症(idiopathic hyperaldosteronism,IHA)患者组织中浦肯野细胞蛋白(Purkinje cell protein,PCP)4的表达水平,并研究其与肾上腺细胞凋亡的关系.方法 检测10例正常肾上腺、7例IHA、16例APA患者的组织样本中PCP4的信使RNA(messenger RNA,m
【机 构】
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上海交通大学医学院附属瑞金医院泌尿外科,上海200025;复旦大学附属闵行医院泌尿外科,上海201199;复旦大学附属中山医院内分泌科,上海200032;复旦大学附属中山医院青浦分院内分泌科,上海20
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目的 探讨原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)的两种主要亚型——醛固酮瘤(aldosterone-producing adenoma,APA)及特发性醛固酮增多症(idiopathic hyperaldosteronism,IHA)患者组织中浦肯野细胞蛋白(Purkinje cell protein,PCP)4的表达水平,并研究其与肾上腺细胞凋亡的关系.方法 检测10例正常肾上腺、7例IHA、16例APA患者的组织样本中PCP4的信使RNA(messenger RNA,mRNA)水平.将两种PCP4特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)及一种非特异性siRNA,分别转染人肾上腺皮质小细胞癌细胞系SW-13及人肾上腺皮质腺癌细胞系NCI-H295R,检测PCP4的mRNA及蛋白水平,检测各组转染后的凋亡细胞数量.结果 PCP4在APA和IHA中的表达高于正常肾上腺组织.RNA干扰在体外可有效抑制PCP4表达.PCP4可抑制NCI-H295R、SW-13细胞凋亡.结论 APA、IHA患者较正常者肾上腺组织中PCP4的表达高,PCP4可能在PA发病机制中起着重要作用,有望成为新的治疗靶点.
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tazemetostat(EPZ-6438)是组蛋白甲基转移酶EZH2可口服的直接抑制剂,对多种恶性肿瘤的抗肿瘤活性和预后效果均表现良好.目前FDA己批准tazemetostat上市,批准的适应证为不适用于手术切除的转移性或晚期上皮样肉瘤,是首个获批的EZH2抑制剂.本文主要综述tazemetostat在治疗淋巴瘤和软组织肉瘤等方面的研究进展.
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