【摘 要】
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心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤是临床治疗中亟待解决的问题.心肌细胞为终末细胞,MI/R损伤导致的心肌细胞死亡会不可逆地损伤心脏的结构和功能,导致心肌纤维化、心衰等后果.坏死
【机 构】
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第四军医大学学员一旅,陕西西安,710032;第四军医大学生理学教研室,陕西西安,710032
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心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤是临床治疗中亟待解决的问题.心肌细胞为终末细胞,MI/R损伤导致的心肌细胞死亡会不可逆地损伤心脏的结构和功能,导致心肌纤维化、心衰等后果.坏死和凋亡是心肌细胞死亡的两种主要方式.以往认为,坏死是非程序性的细胞死亡.近期研究发现,心肌细胞的坏死并非不可控,坏死也受细胞内信号机制调控,称为程序性坏死(necroptosis).MI/R后,通过心肌细胞膜上的死亡受体介导,心肌细胞可以经一系列可调节的分子信号通路,在凋亡和程序性坏死中做出选择.本文就MI/R后心肌细胞死亡方式的选择及其调控机制作一综述.
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