【摘 要】
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冠心病(CHD)是导致人类死亡的原因之一,其病理生理基础是冠状动脉粥样硬化斑块形生、破裂、内皮损伤、血小板功能异常、血栓形成.参与动脉粥样硬化斑块破裂的机制较为复杂.目前认为,伴有免疫应答的炎症过程在斑块的易损性方面有着重要的作用[1],Toll样受体(TLRs)不仅是介导固有免疫和炎症反应的主要受体,还是连接固有免疫和获得性免疫的桥梁.若TLR4被激活,将启动胞内信号转导,最终激活NF-κB,诱
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冠心病(CHD)是导致人类死亡的原因之一,其病理生理基础是冠状动脉粥样硬化斑块形生、破裂、内皮损伤、血小板功能异常、血栓形成.参与动脉粥样硬化斑块破裂的机制较为复杂.目前认为,伴有免疫应答的炎症过程在斑块的易损性方面有着重要的作用[1],Toll样受体(TLRs)不仅是介导固有免疫和炎症反应的主要受体,还是连接固有免疫和获得性免疫的桥梁.若TLR4被激活,将启动胞内信号转导,最终激活NF-κB,诱导单核/巨噬细胞产生免疫炎性细胞因子、共刺激分子以及黏附分子等,从而参与粥样斑块形成和破裂。
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肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,Kpn)是医院感染的重要致病菌.我们从医院分离到一组(15株)耐药肺炎克雷伯菌(均分离自2010年3月-2010年5月浙江大学附属第一医院住院患者临床样本).来源为:痰液6份,中段尿3份,血液和引流液各2份,脑脊髓液和咽拭子各1份.进行了A类、B类、C类、D类等4类41种B-内酰胺酶基因(阳性株全部作DNA测序并比对)与β-内酰胺酶活性检测
近年来，在自身免疫性疾病、移植排斥和抗肿瘤免疫中，免疫系统的过度激活和免疫耐受逐渐成为研究关注的热点。大量研究证实，吲哚胺2，3双加氧酶（IDO）是催化色氨酸沿犬尿氨酸途径分解代谢的限速酶，其高表达在抑制T细胞免疫、诱导肿瘤免疫耐受中发挥重要的调节作用¨引。研究显示，另一种色氨酸代谢酶——色氨酰tRNA合成酶（trypto-phanyl-tRNAsynthetase，TTS，TrpRS）能够催化色
乙型肝炎病毒(HBV)感染是慢性肝炎、肝硬化和原发性肝癌的重要原因,目前尚无治疗HBV感染的特效方法.乙肝疫苗是预防HBV感染最安全、最有效的手段.然而,接种乙肝疫苗后的免疫应答受多种因素的影响,约有10％的人群对该疫苗反应低下或无反应[1].CpG为近年来佐剂研究的热点.由于CpG-ODN具有同时提高细胞免疫和体液免疫的特点,在体内主要诱导Th1型免疫应答,因此被认为是一种有潜力的新型免疫佐剂[
加强免疫是提高保护性抗体阳性率和滴度的有效途径.国内对加强免疫的必要性存在争议.如有的从免疫细胞特异的回忆反应角度进行研究,认为加强免疫似无必要[1];有的从乙肝病毒携带率与免疫后间隔时间相关性角度进行研究,认为有必要进行加强免疫[2-3],以增加免疫效果.结合当前疫苗安全有效、价廉且市场供应充足的实际,为确保避免感染后成为慢性携带者,在抗体下降到保护水平以下接触乙肝病毒后是否能避免感染这一问题尚
胶原诱导的关节炎( collagen-induced arthritis，CIA)是模拟类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的经典动物模型。大多数的方法是采用鸡或牛的Ⅱ型胶原( collagen typeⅡ，CⅡ)混合完全弗氏佐剂于DBA/1鼠尾根部皮下/皮内注射，间隔21 d后加强免疫1次，约1周后小鼠逐渐发生关节炎，关节炎持续约8周左右。也有少数情况下为加速和同步化关
目前国内对持留菌的认识多来源于结核分枝杆菌.通常认为结核分枝杆菌在宿主内以非增殖方式存在而造成病程的延缓及导致复发的潜伏状态为细菌的持留状态(persistence),引起这种现象的菌群则为持留菌(persisters).国际上对持留菌的研究并不仅限于结核菌.为此本文就持留菌的发现、研究历程及现阶段研究进展等加以概述,以便对细菌持留现象有更深刻的理解。
目的 探讨酪氨酸激酶2（tyrosine kinase 2,Tyk2）在IL-12和IFN-γ激发的信号传导中所起的作用.方法 为阐明Tyk2在CD8＋Tc1反应中的作用,我们跟踪了Tyk2基因敲除（Tyk2-/-）小鼠和Tyk2野生型（Tyk2＋/＋）小鼠感染表达卵清蛋白的重组卡介菌（rBCG-OVA）后功能性CD8＋T细胞的增殖分化过程.结果 与Tyk2＋/＋小鼠相比,在rBCG-OVA感染后
目的 构建表达人白血病抑制因子（LIF）和抑瘤素M（OSM）双基因的WI-38人胚肺成纤维细胞，并以此细胞作为饲养层细胞观察其对CD34造血干／祖细胞体外增殖和分化的影响。方法以双启动子转移载体pAdTrack-CMV-LIF-polyA＋promoter。为基础，将OSM基因片段酶切后插入，构建出转移质粒pAdTrack-CMV-LIF-polyA＋promoter。OSM。将构建正确的转移质粒
近来的研究发现，由质粒介导的qnr各类基因、aac(6′)-Ⅰ b-cr基因、qepA基因、mdfa基因的变异是引起喹诺酮类耐药的主要原因。这些基因缺乏分子或转座子介导，极易在同种或不同种细菌间传播。自从2006年Jacoby GA等在肺炎克雷伯菌上首先发现qnrB1基因以来，陆续有新的qnrB亚型发现。
目的 分离鉴定铜绿假单胞菌烈性噬菌体,研究噬菌体控制宿主菌形成牛物被膜的效率.方法 以铜绿假单胞菌临床菌株为指示菌,从不同环境样品中分离噬菌体;采用限制性内切酶图谱分析和宿主范围测定方法,对分离的噬菌体进行分类;利用透射电子显微镜对分离噬菌体进行形态学研究;以TJC729为指示菌,开展噬菌体控制牛物被膜形成的应用研究.结果 分别以14株铜绿假单胞菌临床分离菌株为指示菌,共分离得到13株烈性噬菌体,