【摘 要】
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目的探讨miR-107对HepG2细胞增殖和细胞周期的影响,以及对CDK6蛋白表达的调控。方法将50 nmol/L的miR-107 mimics或阴性对照序列由Lipofectamine 2000转染入人肝癌细胞株HepG
【基金项目】
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国家自然科学基金(编号:81272739、81071986)
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目的探讨miR-107对HepG2细胞增殖和细胞周期的影响,以及对CDK6蛋白表达的调控。方法将50 nmol/L的miR-107 mimics或阴性对照序列由Lipofectamine 2000转染入人肝癌细胞株HepG2中;qRT-PCR法检测转染后HepG2细胞内miR-107表达水平;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力;流式细胞术分析转染后细胞周期的变化;Western blot法检测CDK6蛋白表达水平。结果转染后24 h,miR-107 mimics转染组细胞内miR-107表达水平较空白对照组明显升高(P<0.05);与空白对照组相比,miR-107mimics转染组HepG2细胞增殖受抑制(P<0.05),处于G0/G1期的细胞增多(P<0.05),CDK6蛋白表达下调(P<0.05)。结论 miR-107能够抑制HepG2细胞增殖并诱导HepG2细胞G0/G1期阻滞,这可能与其抑制CDK6蛋白的表达有关。
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