通过组织测序发现新型微小RNA-23(novel-miR-23)在乳腺癌组织中呈现低表达，探讨其对乳腺癌增殖、迁移和侵袭的调控机制及其生物学功能机制。
方法运用细胞计数试剂盒(CCK-8)以及细胞增殖实验(EdU)检测novel-miR-23对人乳腺癌细胞增殖影响；运用转运小室检测novel-miR-23对人乳腺癌细胞迁移和侵袭影响。同时，应用生物信息学分析预测novel-miR-23与乳腺癌相关的靶基因，分析其潜在的作用机制。两组间比较采用t检验，多组间均数比较采用方差分析。
结果利用定量聚合酶链反应(qPCR)检测novel-miR-23在乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231中的表达水平(0.01±0.00、0.03±0.01)低于正常细胞MCF-10A(1.00±0.09)，差异有统计学意义(t＝18.92、18.62，P<0.01)。将novel-miR-23转入人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中，CCK-8实验显示，对照组在0、24、48、72 h的细胞活力(1.00±0.02、1.00±0.02、1.00±0.03、1.00±0.04)明显低于实验组(1.00±0.02、0.99±0.02、0.85±0.04、0.65±0.04)，差异有统计学意义(F＝175.1，P<0.01)；EdU实验同样显示对照组的增殖率(11.91%)明显低于实验组(27.57%)，差异有统计学意义(t＝4.375，P<0.01)。对照组的迁移量和侵袭量(102.75±9.25、87.2±8.2)明显低于实验组(626.75±44.25、369.2±40.2)，差异有统计学意义(t＝28.09、17.16，P<0.01)。将novel-miR-23转入人雌激素阳性乳腺癌细胞MCF-7中，CCK-8实验显示，对照组在0、24、48、72 h的细胞活力(1.01±0.03、1.02±0.08、1.05±0.09、1.03±0.07)明显高于实验组(0.99±0.05、0.97±0.08、1.22±0.14、1.72±0.06)，差异有统计学意义(F＝114.8，P<0.01)；EdU实验同样显示对照组的增殖率(32.84%)明显高于实验组(26.37%)，差异有统计学意义(t＝4.215，P<0.01)。对照组的迁移量和侵袭量(505.25±25.25、353±16)明显高于实验组(141.75±12.75、255±23)，差异有统计学意义(t＝21.78、27.07，P<0.01)。结果显示，novel-miR-23可抑制雌激素受体阳性乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力，促进三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力；通过生物信息学相关方法预测到novel-miR-23的靶基因中，有4个基因与雌激素受体相关，其中ADCY1与ADCY2或为其关键靶点。
结论novel-miR-23可能通过调控雌激素受体通路来影响乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。