【摘 要】
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目的 探讨过表达miR-202对甲状腺癌细胞恶性表型的影响及作用机制.方法 选取2017年1月至2018年12月间深圳大学附属第一医院收治的行手术治疗的甲状腺癌患者的癌组织及癌旁正
【机 构】
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深圳大学第一附属医院甲乳外科,深圳518000深圳大学第一附属医院高压氧科,深圳518000;深圳大学第一附属医院内分泌科,深圳518000;
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目的 探讨过表达miR-202对甲状腺癌细胞恶性表型的影响及作用机制.方法 选取2017年1月至2018年12月间深圳大学附属第一医院收治的行手术治疗的甲状腺癌患者的癌组织及癌旁正常组织各32例,用qRT-PCR检测miR-202在甲状腺癌组织中的表达,对甲状腺癌细胞进行miR-202模拟物转染或miR-202模拟物与ROCK1表达载体共转染,采用qRT-PCR检测转染效率,用CCK8实验和Caspase-3实验检测转染后甲状腺癌细胞的增殖和凋亡能力.采用qRT-PCR检测miR-202模拟物转染后ROCK1、E-cadherin、Twist、N-cadherin和MMP2的表达.采用双荧光素酶报告基因法检测ROCK1与miR-202之间的靶向关系.结果 miR-202在甲状腺癌组织中下调,miR-202的上调可抑制甲状腺癌细胞增殖,促进甲状腺癌细胞凋亡.miR-202上调促进E-cadherin表达,抑制N-cadherin、Twist和MMP2的表达.ROCK1是miR-202的靶基因,miR-202通过靶向ROCK1调控甲状腺癌细胞的增殖和凋亡能力及相关基因表达.结论 miR-202通过靶向ROCK1基因调节甲状腺癌细胞的增殖和凋亡.
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