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流行病学研究显示,饮酒是非创伤性股骨头坏死常见的危险因素之一,存在显著的剂量-效应关系。在酒精性股骨头坏死发生过程中,常表现出脂代谢和炎症反应的异常。酒精可通过多种途径抑制骨形成,促进骨吸收,破坏骨稳态。遗传与表观遗传修饰都可在酒精代谢中发挥作用,与酒精性股骨头坏死也密切相关。酒精对人体多系统可产生复杂的生物学效应,因而酒精性股骨头坏死的发生是多因素且个体化的。