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恶性疟原虫在感染红细胞后,会将一些蛋白质运输到红细胞表面,这些蛋白质与红细胞本身的膜蛋白质相互作用,造成宿主细胞在形态学、生理学和功能上的本质变化,而由这些变化所导致的病理特征,正是每年150万～300万恶性疟患者死亡的主要原因之一.随着基因组学和生物化学的发展,在过去的十几年里,对于这些表面抗原分子的了解越来越深入.该文就恶性疟原虫起到黏附和抗原变异作用的分子进行了概述.