内源性CO抑制肾性高血压大鼠离体血管反应性

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体内由血红素加氧酶(HO)催化血红素代谢的产物一氧化碳(CO)可通过刺激血管平滑肌的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和钙激活的钾通道及抑制ET-1和血小板源生长因子-β(PDGF-β)的表达,发挥舒血管的作用。我们曾报道,HO/CO系统可降低肾性高血压大鼠的血压。本研究通过体内外实验进一步探讨HO/CO舒张血管平滑肌的可能机制。
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