探讨miRNA211（miR-211）在恶性黑素瘤进展过程中的表达以及靶分子MMP-16与miR-211表达的相关关系。
方法实验分阴性对照组、空载体对照组、miR-211过表达组。TaqMan荧光定量PCR检测miR-211在黑素细胞、黑素瘤细胞的表达，以及在痣、黑素瘤组织中的表达。SRB试验和流式细胞仪分别检测细胞增殖和细胞周期分布。甲基纤维素克隆形成试验和Transwell迁移试验研究细胞克隆形成和细胞迁移。用集落大小衡量克隆形成力，而同一迁移距离下的相对细胞数用来衡量细胞迁移能力。TaqMan荧光定量PCR检测比较miR-211表达增加前后MMP-16 mRNA表达的变化。
结果miR-211在黑素瘤细胞G361、C32和A375表达量分别是0.09 ± 0.02，0.000 52 ± 0.000 20，0.000 03 ± 0.000 01（F= 10410，P < 0.01）。miR-211在黑素瘤标本的表达量（0.17 ± 0.03）显著低于痣的表达量（0.87 ± 0.08），t= 9.118，P < 0.01。在体外，miR-211表达上调的黑素瘤细胞miR-211过表达组与阴性对照组及空载体对照组比较，细胞增殖与细胞周期分布，差异无统计学意义。miR-211过表达组、空载体对照组的克隆形成力分别是0.49 ± 0.05、0.85 ± 0.09，两组比较，差异有统计学意义（t= 2.19，P < 0.05）。miR-211过表达组、空载体对照组的克隆形成力分别是0.49 ± 0.06、0.82 ± 0.09，两组比较，差异有统计学意义（t= 3.15，P < 0.05）。而空载体对照组与阴性对照组比较，差异无统计学意义。转染miR-211 mimics后24 h，在miR-211过表达组和空载体对照组的MMP-16 mRNA水平比较分别是0.33 ± 0.02和0.91 ± 0.03，两组比较，t= 11.30，P < 0.01；48 h分别是0.52 ± 0.01和0.96 ± 0.02，两组比较，t= 5.02，P < 0.05；72 h分别是0.71 ± 0.01和0.97 ± 0.03，两组比较，t= 3.85，P < 0.05。空载体对照组与阴性对照组在3个时间点的比较，差异均无统计学意义。
结论miR-211在恶性黑素瘤的细胞水平和组织水平低表达。miR-211抑制黑素瘤细胞的锚着非依赖性生长及细胞的迁移。miR-211表达上调后，MMP-16 mRNA表达下调，可能是miR-211下游的靶分子从而影响黑素瘤的侵袭转移。