通过观察视网膜神经节细胞（RGCs）计数和视网膜、视神经超微结构及形态学变化，研究疏肝通窍法保护高眼压损害的视神经的作用机制，为开发保护青光眼视神经的有效中药方剂提供参考。

实验研究。以SD大鼠为实验动物，右眼前房注射复方卡波姆溶液建立慢性高眼压模型（90只）。将不同时间窗（1周、2周、3周）的慢性高眼压大鼠模型分别分为模型组（5只）、阴性对照组（5只）、阳性对照组（5只）、低剂量通窍明目4号治疗组（低剂量治疗组） （10 gkg^-1d^-1，5只）、中剂量治疗组（20 gkg^-1d^-1，5只）和高剂量治疗组（40 gkg^-1d^-1，5只），以具有疏肝通窍作用的通窍明目4号灌胃为干预手段，运用CMIAS系列数码医学图像分析系统观察RGCs计数，电镜观察视网膜、视神经超微结构，采用one-way ANOVA法和LSD法进行数据分析。

①RGCs计数：随着高眼压持续的时间延长，RGCs计数逐渐减少（F=87.67、29.69、33.38、38.03、33.67、23.36，P<0.001），经药物治疗后，高眼压持续1周、2周和3周各组的高中剂量治疗组RGCs的存活量明显增加，与阴性对照组和阳性对照组比较差异均有统计学意义（P<0.001）。②模型组和阴性对照组视网膜结构排列紊乱，厚度变薄，空泡变性，细胞萎缩坏死，各治疗组视网膜的结构紊乱减轻，各层厚度略增加，空泡变性减少，细胞萎缩程度减轻。③模型组和阴性对照组视神经轴突排列紊乱，密度降低，微丝溶解，空泡样变，细胞器肿胀破坏，髓鞘变性，各治疗组视神经髓鞘的水肿程度减轻，髓索的变性有所修复，线粒体的水肿程度也减轻。

通窍明目4号可以改善高眼压大鼠模型RGCs生存的微环境，保护未受损的细胞，修复轻度受损的RGCs，延缓或阻止部分受损细胞的下行性改变，减少高眼压大鼠模型RGCs的凋亡。疏肝通窍法对青光眼视神经损害具有保护作用。