【摘 要】
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[目的]从胃黏膜Bcl-2和Bax表达变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)伴不典型增生(A)发病机制及消痞颗粒对其治疗作用的机制。[方法]将大鼠随机分为5组,采用综合法(幽门
【机 构】
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北京中医药大学东方医院消化科; 北京中医药大学东直门医院病理科; 北京中医药大学东直门医院病理科 北京100078; 北京100078; 北京100700;
【基金项目】
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教育部科学技术研究重点项目(01031)
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[目的]从胃黏膜Bcl-2和Bax表达变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)伴不典型增生(A)发病机制及消痞颗粒对其治疗作用的机制。[方法]将大鼠随机分为5组,采用综合法(幽门弹簧插入加高盐热糊法)复制大鼠CAG伴ATP模型,免疫组化法显示胃黏膜Bcl-2和Bax表达。[结果]正常大鼠胃黏膜基底有Bcl-2阳性表达,在胃黏膜ATP区域Bcl-2阳性表达增多(P<0.01),应用消痞颗粒剂治疗后,胃黏膜Bcl-2阳性表达明显减弱,与模型组、自然恢复组相比差异有统计意义(P<0.01);正常大鼠胃窦部黏膜的增殖带有Bax蛋白表达,而模型组Bax阳性表达显著减弱,经消痞颗粒治疗Bax表达有一定增强。[结论]消痞颗粒治疗后胃黏膜病变病理形态明显改善,可能是其通过抑制Bcl-2表达、上调Bax表达、调节细胞增殖凋亡而起作用。
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