探讨山楂叶总黄酮(Total Flavone of Hawthorn Leaf，TFHL)对慢性脑缺血大鼠脑组织p38MAPK信号通路及炎症因子表达的影响。
方法48只SPF级雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组、银杏叶片组，每组12只。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力；免疫组化法、Western blot法检测caspase-3及P38MAPK蛋白表达；Elisa法检测海马组织内TNF-α及IL-1β含量。
结果与模型组比较，山楂叶总黄酮药物干预(36 d)后，大鼠逃避潜伏期[山楂叶总黄酮组(10.01±2.85)s vs模型组(19.54±6.12) s；(P<0.05)]及寻找平台游泳路程[山楂叶总黄酮组(2.6044±0.3219)m vs模型组(3.3502±0.6231)m；(P<0.05)]明显缩短，穿越平台次数[山楂叶总黄酮组(5.17±2.12)次vs模型组(3.96±1.34)次；P<0.05]及平台象限游泳距离百分比[山楂叶总黄酮组(48.22±7.39)% vs模型组(33.42±5.32) %；P<0.01]增加，海马组织caspase-3阳性神经元数量减少[山楂叶总黄酮组(1.677±0.164) vs模型组(2.387±0.171)；P<0.05)]，p38MAPK蛋白表达降低[山楂叶总黄酮组(0.0161±0.0003) vs模型组(0.0254±0.0018)；P<0.05]，TNF-α[山楂叶总黄酮组(19.61±3.61)ng/10 mg vs模型组(27.82±6.57)ng/10 mg；P<0.01]及IL-1β含量下降[山楂叶总黄酮组(24.41±2.56)ng/10 mg vs模型组(29.43±5.26)ng/10 mg；P<0.05]。
结论山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用，其机制可能与拮抗p38MAPK信号通路激活，抑制炎症反应，减轻慢性脑缺血诱发神经元凋亡有关。