【摘 要】
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目的 研究乏氧条件下辐射诱导人肝癌细胞HepG2的旁效应及其发生机制.方法 采用条件培养基和细胞共培养两种方式,研究细胞在乏氧条件下经x线照射后对未照射旁细胞的影响.结果
【机 构】
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复旦大学放射医学研究所,上海,200032London,Gray Cancer Institute,Oxford University,HA6 2JR;
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目的 研究乏氧条件下辐射诱导人肝癌细胞HepG2的旁效应及其发生机制.方法 采用条件培养基和细胞共培养两种方式,研究细胞在乏氧条件下经x线照射后对未照射旁细胞的影响.结果 乏氧可以显著降低细胞的直接辐射损伤效应,即微核的产生.HepG2细胞微核率的氧增比约为1.6.无论是有氧还是乏氧条件下,受辐射细胞均可引起未受照射旁细胞微核率的显著增高,且旁效应程度基本相当,与辐射剂量也存在一定的相关性.另外,活性氧自由基(ROS)清除剂二甲基亚砜(DMSO)和iNOS抑制剂氨基胍(AG)均可显著降低乏氧条件下辐射旁效应引起的细胞微核率,DMSO的降低率为42.2%～46.7%,AG的降低率为42%.结论 ROS和NO及其下游信号因子在HepG2细胞乏氧辐射旁效应中具有重要作用.
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