【摘 要】
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牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis）是口腔疾病的重要致病菌之一，与人食管鳞癌（ESCC）进展密切相关。然而P. gingivalis促进ESCC发生发展的分子机制尚不十分清楚。该研究探讨了ESCC中P. gingivalis通过诱导程序性死亡-配体1（PD-L1）蛋白表达上调的分子机制。Western印迹和RT-PCR结果显示，KYSE140和KYSE150细胞中14
【机 构】
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河南科技大学临床医学院河南科技大学第一附属医院肿瘤医院省部共建食管癌防治国家重点实验室河南省微生态与食管癌防治重点实验室河南省肿瘤表观遗传重点实验室
【基金项目】
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河南省医学科技攻关计划联合共建项目（No.LHGJ20210838）； 国家自然科学基金项目（No.81872037）；
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牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis）是口腔疾病的重要致病菌之一，与人食管鳞癌（ESCC）进展密切相关。然而P. gingivalis促进ESCC发生发展的分子机制尚不十分清楚。该研究探讨了ESCC中P. gingivalis通过诱导程序性死亡-配体1（PD-L1）蛋白表达上调的分子机制。Western印迹和RT-PCR结果显示，KYSE140和KYSE150细胞中14-3-3σ与PD-L1的蛋白质表达呈负相关，但二者的mRNA表达无相关性。免疫共沉淀结果表明，14-3-3σ蛋白通过与PD-L1蛋白结合，促进PD-L1的泛素化降解，P. gingivalis感染干预了14-3-3σ与PD-L1蛋白质复合体形成；KYSE140和KYSE150细胞中14-3-3σ沉默，降低了PD-L1泛素化介导的蛋白质酶体降解，14-3-3σ过表达明显抑制P. gingivalis诱导的PD-L1蛋白表达上调。免疫组化结果进一步证实，在ESCC组织中P. gingivalis丰度与14-3-3σ蛋白表达呈负相关，与PD-L1蛋白表达呈正相关，14-3-3σ与PD-L1的蛋白质表达呈负相关。综上所述，ESCC中P. gingivalis通过下调14-3-3σ蛋白表达，降低14-3-3σ介导的PD-L1蛋白的泛素-蛋白质酶体降解途径，进而抑制抗肿瘤免疫，促进ESCC恶性演进。
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