【摘 要】
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目的 探讨IL-17A功能抑制对臭氧(O3)所致小鼠氧化应激模型中性粒细胞炎症及气道高反应性(AHR)的影响.方法 32只C57/BL6小鼠随机分成4组:空气暴露+PBS干预组,空气暴露+IL-17A
【机 构】
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200080,上海交通大学附属第一人民医院呼吸科200080,上海交通大学附属第一人民医院国际医疗保健中心;
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目的 探讨IL-17A功能抑制对臭氧(O3)所致小鼠氧化应激模型中性粒细胞炎症及气道高反应性(AHR)的影响.方法 32只C57/BL6小鼠随机分成4组:空气暴露+PBS干预组,空气暴露+IL-17A单克隆抗体(IL-17mAb)干预组,O3暴露+PBS干预组,O3暴露+IL-17mAb干预组,检测AHR,对BALF行细胞计数、肺组织HE染色观察气道炎症病理改变并检测炎症细胞浸润程度及肺气肿分数,酶联免疫吸附(ELISA)法测定BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α),IL-8和IL-17A水平.结果 IL-17mAb干预的O3暴露组较PBS组能降低AHR、BALF中炎症细胞总数、中性粒细胞数、IL-8和IL-17A水平,差异均有统计学意义.结论 O3所致氧化应激可引起中性粒细胞炎症及AHR.IL-17A功能抑制可通过减少炎症细胞数量及浸润程度,抑制相关细胞因子如IL-8、IL-17A等过度表达,改善由于氧化应激导致的气道炎症反应及AHR.
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