【摘 要】
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目的 探讨胆固醇合成抑制剂辛伐他汀(SIM)对人神经胶质瘤U251细胞抗增殖和诱导凋亡作用,并探讨其可能的分子机制.方法 用不同浓度的SIM干预U251细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)测定细胞增殖,流式细胞分析检测细胞周期和凋亡率、survivin和Bax蛋白表达,Hoechst33258荧光染色法观察细胞形态学改变,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测survivin和Bax mRNA表
【机 构】
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050011,石家庄,河北医科大学第四附属医院肿瘤内科,050011,石家庄,河北医科大学第四附属医院肿瘤内科,050011,石家庄,河北医科大学第四附属医院肿瘤内科
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目的 探讨胆固醇合成抑制剂辛伐他汀(SIM)对人神经胶质瘤U251细胞抗增殖和诱导凋亡作用,并探讨其可能的分子机制.方法 用不同浓度的SIM干预U251细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)测定细胞增殖,流式细胞分析检测细胞周期和凋亡率、survivin和Bax蛋白表达,Hoechst33258荧光染色法观察细胞形态学改变,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测survivin和Bax mRNA表达的变化.结果 ①SIM能有效抑制U251细胞增殖,培养48 h抑制率可达93.12%,IC50为(11.33±0.16)μg/ml.②SIM诱导U251细胞凋亡,影响细胞周期进程,细胞阻滞于G1-S期.SIM诱导U251细胞凋亡过程中随作用时间延长,survivin蛋白表达水平逐渐下降,Bax蛋白表达水平逐渐升高.③经SIM处理后,U251细胞核固缩、边集,核浆比例减小并见有凋亡小体形成.④survivin mRNA表达逐渐降低,Bax mRNA表达逐渐升高.结论 SIM对人神经胶质瘤U251细胞有明显的抑制增殖和诱导凋亡作用,survivin基因表达下降、Bax基因表达升高可能为其分子机制之一。
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