目的:探讨糖尿病肾病大鼠模型肾小球细胞损伤中自噬与凋亡的关系。方法:采用结扎左肾门血管及输尿管并注射链脲佐菌素(STZ)50mg/kg诱导高血糖症。6周后测定血糖、24h尿蛋白定量、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),摘取肾脏10%中性福尔马林固定,进行HE、PAS、Masson、Gordon-Sweet染色,并进行Beclin1、LC3-Ⅱ、PI3K、AKT、bcl-2、Bax、PTEN、凋亡(Tunel)染色观察。结果:模型组血糖、24h尿蛋白量、BUN、Cr均较正常对照组明显增高(P<0.01)。形态学观察显示,模型组肾小球体积增大,肾小管局灶性萎缩,肾小管细胞坏死,基底膜增厚,胶原纤维增多,肾组织内网状支架破坏,网状纤维减少。免疫组化结果显示LC3-Ⅱ和Beclin1在正常对照组肾小球均未见表达(-),在模型组均有表达,LC3-Ⅱ(+),Beclin1(+++);PI3K在正常对照组仅有少量表达(±),在模型组为强阳性表达(+++),AKT在正常对照组表达为阴性(-),在模型组表达显著增加(++)。PTEN在正常对照组为强阳性表达(+++),在模型组表达下降(+);凋亡细胞Tunel染色在正常对照组与模型组均呈阴性表达(-)。结论:糖尿病肾病中自噬通路被激活,而凋亡通路被抑制,提示糖尿病肾病中自噬通路的激活可能是肾小球细胞损伤的因素。