【摘 要】
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目的 观察野生型p53对肿瘤HeLa细胞Ki-67基因转录的影响.方法 将不同浓度的野生型p53表达质粒pCMV-p53(0.01、0.02、0.05、0.10和0.20μg)与Ki-67核心启动子质粒pGL3-BK235瞬时共转染HeLa细胞,荧光素酶活性分析检测Ki-67核心启动子活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Ki-67 mRNA表达.结果 单独转染pGL3-BK235组相对荧
【机 构】
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221002,徐州医学院附属医院泌尿外科,江苏省肿瘤生物治疗重点实验室,江苏省肿瘤生物治疗重点实验室,江苏省肿瘤生物治疗重点实验室,江苏省肿瘤生物治疗重点实验室,江苏省肿瘤生物治疗重点实验室,江苏省肿
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目的 观察野生型p53对肿瘤HeLa细胞Ki-67基因转录的影响.方法 将不同浓度的野生型p53表达质粒pCMV-p53(0.01、0.02、0.05、0.10和0.20μg)与Ki-67核心启动子质粒pGL3-BK235瞬时共转染HeLa细胞,荧光素酶活性分析检测Ki-67核心启动子活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Ki-67 mRNA表达.结果 单独转染pGL3-BK235组相对荧光素酶活性为59.32±3.57,不同浓度pCMV-053(0.01、0.02、0.05、0.10、0.20μg)处理组荧光素酶活性分别为32.03±0.59、21.67±0.38、13.03±0.49、9.63±0.42和9.61±0.11.除0.1、0.2μg浓度两组间差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).随pCMV-p53转入量的增加,Ki-67 mRNA的表达量显著下降(P＜0.05).结论 野生型p53过表达可以有效抑制Ki-67核心启动子的活性、下调Ki-67基因的转录。
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