论文部分内容阅读
[摘要] 目的 通过进行CT检查，评估CT对新生儿缺氧缺血性脑病的早期诊断意义。方法 通过对患儿的术前准备，减少了患儿躁动对成像的影响。对疑为新生儿缺氧缺血性脑病的70例患儿进行头颅CT检查。结果 本组患儿发生脑水肿62例（88.57%），发生蛛网膜下腔出血29例（41.43%）。 结论 尽早行头颅CT检查，以便及时确诊和治疗。
[关键词] 新生儿；脑病；头颅；CT
[中图分类号] R722.1 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）24-108-02
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）在发达国家和地区发病率约为1％～2％活产婴儿，我国的发病率报道在5％左右。笔者对所在医院有围产期窒息史70例临床拟诊HIE患儿，进行常规头颅CT检查，发现多有异常改变，现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组资料选自笔者所在医院2009年6月～2011年5月住院治疗的有围产期窒息史、临床拟诊HIE 70例患儿。患儿均为足月儿，体重＞2 500 g，生后48 h内入院，其中男42例，女28例。HIE临床分度：轻度21例，中度42例，重度7例。均符合2002年修订的新生儿HIE诊断标准[1]。
1.2 检查方法
对上述HIE患儿于生后4 h～5 d常规地进行头颅CT检查，检查时应注意如下情况，对疑似颅内出血患儿尽可能少搬动头部，气温低时须注意保暖；CT检查时射线辐射量足月儿控制在1～1.5 rad（拉德）范围内较为安全；待患儿安静入眠时检查，必要时检查前30 min口服10%水合氯醛或肌注鲁米那，注意保护眼睛。
2 结果
70例患儿中脑水肿检出率62例，占86.7%，为常见症状。由表1可见CT扫描显示7种脑损伤类型，脑水肿，脑水肿伴蛛网膜下腔出血（其水肿范围为1～7个脑叶），蛛网膜下腔出血，硬脑膜下出血，脑实质出血，基底节出血，脑室内出血。见表1。
3 讨论
新生儿脑血流的自身调节能力弱，缺氧酸中毒则可导致脑血管自由调节功能丧失，脑供血量与血压呈正比，即压力被动性脑血流，当出现血压降低时，脑血流量减少，在动脉末端交界处脑血流量减少最为严重，引起分水岭样缺血性损伤，在足月儿中发生在旁矢状区，而在早产儿中发生在脑室周围[2]。
葡萄糖作为脑惟一可利用的能源物质，当脑缺氧缺血发生后，葡萄糖随之供应减少或停止，缺氧缺血性损伤可阻断线粒体的氧化磷酸化作用，而神经细胞所能利用的葡萄糖通过无氧酵解途径产生少量ATP，能量代谢迅速衰竭，严重影响细胞生理功能[3]。能量衰竭导致细胞膜钠泵、钙泵功能降低，使Na+、Ca2+进入细胞内，Na+可致细胞水肿，Caz2+可致细胞不可逆的损害[4]。由于脑出现低灌注时，不但氧供应减少，而且葡萄糖供应也出现障碍，所以较单纯缺氧对脑损伤更严重。新生儿的脑由于含高浓度的不饱和脂肪酸，氧耗率高，含抗氧化剂浓度低，并能获得具有氧化还原活性的铁，所以易受到氧化损伤。在极不成熟的脑中，少突胶质细胞祖细胞和前少突胶质细胞对抗氧化剂的缺乏或暴露于外源自由基有选择易感性[5]。相反，成熟的少突胶质细胞能高度地抵抗氧化应激，这部分归因于抗氧化物酶和有关程序性细胞死亡蛋白质的表达水平不同。少突胶质细胞的这些特征也许能解释早产儿大脑白质常选择性地受损。
与HIE有关的体液因子包括激素、β-内啡肽、血管加压素和心钠素、血浆内皮素等改变，已通过动物试验或药物治疗观察间接或直接说明其与HIE发病相关联。一氧化氮（NO）作为一种气体信号分子，是一种血管扩张因子，神经元、胶质细胞和血管内皮细胞均能产生NO，一氧化氮合酶（NOS）能将L精氨酸分解为NO和柠檬酸，重要的是在L-精氨酸存在时，一氧化氮合酶产生NO和柠檬酸，而不存在L-精氨酸时，脑内NOS产生氧自由基，NO与之结合则产生毒性更强的产物，因此NO在HIE中起到双重作用，NO能扩张血管，增加脑血流，并能阻滞N-甲基D-天冬氨酸（NMDA）受体[3]。而过量的NO产生将导致自由基对神经细胞产生损伤。兴奋毒性是指过度激活兴奋性氨基酸（EAA）如谷氨酸、天冬氨酸能神经传导过程导致细胞死亡。由兴奋毒引起的细胞死亡发生于新生儿脑内多种细胞，脑缺氧时EAA大量释放，而神经胶质细胞对EAA重摄取障碍以致其受体过度激活，Na+、Ca2+内流，造成细胞损伤。神经元上EAA受体密集，更易受兴奋毒损伤。谷氨酸受体功能和表达的发育差异影响新生儿脑对损伤的反应[6]。例如，少突胶质细胞祖细胞表达谷氨酸受体，包括α-氨基-3-羟-5甲基-4-异氧吡咯丙酸（AMPA）受体和红藻氨酸（KA）受体，实验数据显示阻滞未成熟的啮齿动物的这些受体能使脑白质免于缺氧缺血性损伤。
HIE的发生发展不能用单一因素解释，以上各因素之间是相互关联的，例如由抵抗缺血性损伤的神经元产生NO的过程有赖于NMDA受体的耦联和激活，随后Ca2+进入丘脑和基底节细胞。这些部位的NO在氧化应激期间过量产生，导致自由基的产生。但是，在未成熟脑中产生NO的神经元自身能抵抗缺氧缺血性损伤和NMDA介导的兴奋毒损伤。随着脑成熟，这些神经元就对损伤易感。在基底节等表达未成熟NMDA受体的部位，产生NOS的神经元十分丰富。去除这些神经元及破坏连接它们和NMDA之间的突触后致密复合物（PSC）能减轻缺血损伤。因此，氧化应激和兴奋毒都参与介导新生儿缺血损伤，同时必须结合神经发育过程来理解HIE，说明HIE发病机制的复杂性、综合性，并有待进一步的研究与完善。在HIE患儿中，轻度预后良好，而中到重度在25%到100％病例中预后不良。这些中到重型脑病的预后在生后10 d内可通过三种途径进行预后评估：临床检查、EEG和影像学检查。有报道EEG和MRI联合应用能100％预测严重神经系统后遗症的发生。脑脊液中NF、GFAP、S-100、NSE、血管内皮生长因子也与脑损伤的程度相关。
预防重于治疗，一旦发现胎儿宫内窘迫应立即给孕妇供氧，做好各项准备工作，包括新生儿复苏、供氧等抢救，以减少HIE的发生。为防止脑病变在生后继续变化，纠正因缺氧而产生的各种脏器功能损害，要早期治疗[7]。
[参考文献]
[1] 董伯云，杜雅斐，张萌.重症监护条件下新生儿缺氧缺血性脑病疗效评价[J].实用儿科临床杂志，2007， 15（14）：24-25.
[2] 张家骧，魏克伦，薛辛东.新生儿急救学[M].北京：人民卫生出版社， 2010：493-508.
[3] 蒋春英，宋扬，党兆清.新生儿缺氧缺血性脑病血清MMP-9、IL-6的测定及临床意义[J].临床误诊误治，2011， 26（6）：72-73.
[4] 甘娜，尹飞，彭镜，等. MMP-9和细胞骨架肌动蛋白参与缺氧缺血诱导的体外血脑屏障模型通透性增加[J].中国病理生理杂志，2008，18（10）：15-17.
[5] 肖建军，曾绮丹，王晓阳，等. 磁敏感加权成像在新生儿缺氧缺血性脑病诊断中的价值探讨[J].现代实用医学，2011，22（6）：31-32.
[6] 刘克宇，张重梅，王琪，等.血清TNF-α和S100B检测在新生儿缺氧缺血性脑病中的诊断价值[J].国际检验医学杂志，2011，26（8）：12-13.
[7] 崔红，郑扬，杨丽君，等.缺氧缺血性脑损伤新生儿血清硫化氢动态变化的研究[J].中国新生儿科杂志，2011，19（5）：45-46.
（收稿日期：2011-11-30）
（上接第99页）
[参考文献]
[1]乐杰.妇产科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2009：246.
[2]张玉珍.中医妇科学[M].北京：中国中医药出版社，2002：203.
[3] 中华人民共和国卫生部.中药新药临床研究指导原则[M].北京：中国中医药出版社，2002：197.
[4] 李玟端，蔡佳.慢性盆腔炎的中西医结合治疗效果分析[J].中国医药指南，2011，9（13）：190-191.
[5] 罗琼英，陈淑芳.中西医结合法治疗慢性盆腔炎的临床疗效观察[J].当代医学，2010，16（34）：145-146.
[6] 万桔梅、汤烈平.中西医结合治疗慢性盆腔炎72例临床观察[J].云南中医中药杂志，2010，31（11）：23.
[7] 古彩茹，钟绍涛.中西医结合红外线治疗慢性盆腔炎性包块的临床分析[J].现代医院，2009，9（7）：67-68.
[8] 黄敏，吴惠芳.盆腔治疗仪配合中药保留灌肠治疗慢性盆腔炎50例的疗效观察[J].广西医学，2009，31（3）：398-399.
[9] 俞仑青，王冬梅，沈寅琛，等.宫炎康胶囊联合抗生素治疗慢性盆腔炎疗效观察[J].广西医学，2011，33（9）：1226-1227.
（收稿日期：2011-10-14）
（上接第100页）
的药性和分类界定不清，甚至有的相互抵触[5]。通过对临床中药进行四气、五味、归经以及功效4个层面的逐层分类，可使中药与中医理论形成有机结合，使中医药理论融为一体，更好地促进临床中药的应用。
[参考文献]
[1] 吕圭源，陈素红.中药药性研究的思路与思考[J].中药药理与临床，2007，23（5）：219-222.
[2] 程昭寰，王永炎.气味配伍理论的方法学研究[J].中国中医药信息杂志，2003，10（10）：5.
[3] 高晓山.中药药性论[M].北京：人民卫生出版社，1992：5-10.
[4] 王建，张廷模，曾南，等.中药药性理论的研究与思考[J].辽宁中医杂志，2008，35（2）：62.
[5] 梁永林，刘稼，吴玉泓，等.中药“药象”的理论基础[J].甘肃中医，2009，24（1）：3-4.
（收稿日期：2011-11-28）
[关键词] 新生儿；脑病；头颅；CT
[中图分类号] R722.1 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）24-108-02
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）在发达国家和地区发病率约为1％～2％活产婴儿，我国的发病率报道在5％左右。笔者对所在医院有围产期窒息史70例临床拟诊HIE患儿，进行常规头颅CT检查，发现多有异常改变，现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组资料选自笔者所在医院2009年6月～2011年5月住院治疗的有围产期窒息史、临床拟诊HIE 70例患儿。患儿均为足月儿，体重＞2 500 g，生后48 h内入院，其中男42例，女28例。HIE临床分度：轻度21例，中度42例，重度7例。均符合2002年修订的新生儿HIE诊断标准[1]。
1.2 检查方法
对上述HIE患儿于生后4 h～5 d常规地进行头颅CT检查，检查时应注意如下情况，对疑似颅内出血患儿尽可能少搬动头部，气温低时须注意保暖；CT检查时射线辐射量足月儿控制在1～1.5 rad（拉德）范围内较为安全；待患儿安静入眠时检查，必要时检查前30 min口服10%水合氯醛或肌注鲁米那，注意保护眼睛。
2 结果
70例患儿中脑水肿检出率62例，占86.7%，为常见症状。由表1可见CT扫描显示7种脑损伤类型，脑水肿，脑水肿伴蛛网膜下腔出血（其水肿范围为1～7个脑叶），蛛网膜下腔出血，硬脑膜下出血，脑实质出血，基底节出血，脑室内出血。见表1。
3 讨论
新生儿脑血流的自身调节能力弱，缺氧酸中毒则可导致脑血管自由调节功能丧失，脑供血量与血压呈正比，即压力被动性脑血流，当出现血压降低时，脑血流量减少，在动脉末端交界处脑血流量减少最为严重，引起分水岭样缺血性损伤，在足月儿中发生在旁矢状区，而在早产儿中发生在脑室周围[2]。
葡萄糖作为脑惟一可利用的能源物质，当脑缺氧缺血发生后，葡萄糖随之供应减少或停止，缺氧缺血性损伤可阻断线粒体的氧化磷酸化作用，而神经细胞所能利用的葡萄糖通过无氧酵解途径产生少量ATP，能量代谢迅速衰竭，严重影响细胞生理功能[3]。能量衰竭导致细胞膜钠泵、钙泵功能降低，使Na+、Ca2+进入细胞内，Na+可致细胞水肿，Caz2+可致细胞不可逆的损害[4]。由于脑出现低灌注时，不但氧供应减少，而且葡萄糖供应也出现障碍，所以较单纯缺氧对脑损伤更严重。新生儿的脑由于含高浓度的不饱和脂肪酸，氧耗率高，含抗氧化剂浓度低，并能获得具有氧化还原活性的铁，所以易受到氧化损伤。在极不成熟的脑中，少突胶质细胞祖细胞和前少突胶质细胞对抗氧化剂的缺乏或暴露于外源自由基有选择易感性[5]。相反，成熟的少突胶质细胞能高度地抵抗氧化应激，这部分归因于抗氧化物酶和有关程序性细胞死亡蛋白质的表达水平不同。少突胶质细胞的这些特征也许能解释早产儿大脑白质常选择性地受损。
与HIE有关的体液因子包括激素、β-内啡肽、血管加压素和心钠素、血浆内皮素等改变，已通过动物试验或药物治疗观察间接或直接说明其与HIE发病相关联。一氧化氮（NO）作为一种气体信号分子，是一种血管扩张因子，神经元、胶质细胞和血管内皮细胞均能产生NO，一氧化氮合酶（NOS）能将L精氨酸分解为NO和柠檬酸，重要的是在L-精氨酸存在时，一氧化氮合酶产生NO和柠檬酸，而不存在L-精氨酸时，脑内NOS产生氧自由基，NO与之结合则产生毒性更强的产物，因此NO在HIE中起到双重作用，NO能扩张血管，增加脑血流，并能阻滞N-甲基D-天冬氨酸（NMDA）受体[3]。而过量的NO产生将导致自由基对神经细胞产生损伤。兴奋毒性是指过度激活兴奋性氨基酸（EAA）如谷氨酸、天冬氨酸能神经传导过程导致细胞死亡。由兴奋毒引起的细胞死亡发生于新生儿脑内多种细胞，脑缺氧时EAA大量释放，而神经胶质细胞对EAA重摄取障碍以致其受体过度激活，Na+、Ca2+内流，造成细胞损伤。神经元上EAA受体密集，更易受兴奋毒损伤。谷氨酸受体功能和表达的发育差异影响新生儿脑对损伤的反应[6]。例如，少突胶质细胞祖细胞表达谷氨酸受体，包括α-氨基-3-羟-5甲基-4-异氧吡咯丙酸（AMPA）受体和红藻氨酸（KA）受体，实验数据显示阻滞未成熟的啮齿动物的这些受体能使脑白质免于缺氧缺血性损伤。
HIE的发生发展不能用单一因素解释，以上各因素之间是相互关联的，例如由抵抗缺血性损伤的神经元产生NO的过程有赖于NMDA受体的耦联和激活，随后Ca2+进入丘脑和基底节细胞。这些部位的NO在氧化应激期间过量产生，导致自由基的产生。但是，在未成熟脑中产生NO的神经元自身能抵抗缺氧缺血性损伤和NMDA介导的兴奋毒损伤。随着脑成熟，这些神经元就对损伤易感。在基底节等表达未成熟NMDA受体的部位，产生NOS的神经元十分丰富。去除这些神经元及破坏连接它们和NMDA之间的突触后致密复合物（PSC）能减轻缺血损伤。因此，氧化应激和兴奋毒都参与介导新生儿缺血损伤，同时必须结合神经发育过程来理解HIE，说明HIE发病机制的复杂性、综合性，并有待进一步的研究与完善。在HIE患儿中，轻度预后良好，而中到重度在25%到100％病例中预后不良。这些中到重型脑病的预后在生后10 d内可通过三种途径进行预后评估：临床检查、EEG和影像学检查。有报道EEG和MRI联合应用能100％预测严重神经系统后遗症的发生。脑脊液中NF、GFAP、S-100、NSE、血管内皮生长因子也与脑损伤的程度相关。
预防重于治疗，一旦发现胎儿宫内窘迫应立即给孕妇供氧，做好各项准备工作，包括新生儿复苏、供氧等抢救，以减少HIE的发生。为防止脑病变在生后继续变化，纠正因缺氧而产生的各种脏器功能损害，要早期治疗[7]。
[参考文献]
[1] 董伯云，杜雅斐，张萌.重症监护条件下新生儿缺氧缺血性脑病疗效评价[J].实用儿科临床杂志，2007， 15（14）：24-25.
[2] 张家骧，魏克伦，薛辛东.新生儿急救学[M].北京：人民卫生出版社， 2010：493-508.
[3] 蒋春英，宋扬，党兆清.新生儿缺氧缺血性脑病血清MMP-9、IL-6的测定及临床意义[J].临床误诊误治，2011， 26（6）：72-73.
[4] 甘娜，尹飞，彭镜，等. MMP-9和细胞骨架肌动蛋白参与缺氧缺血诱导的体外血脑屏障模型通透性增加[J].中国病理生理杂志，2008，18（10）：15-17.
[5] 肖建军，曾绮丹，王晓阳，等. 磁敏感加权成像在新生儿缺氧缺血性脑病诊断中的价值探讨[J].现代实用医学，2011，22（6）：31-32.
[6] 刘克宇，张重梅，王琪，等.血清TNF-α和S100B检测在新生儿缺氧缺血性脑病中的诊断价值[J].国际检验医学杂志，2011，26（8）：12-13.
[7] 崔红，郑扬，杨丽君，等.缺氧缺血性脑损伤新生儿血清硫化氢动态变化的研究[J].中国新生儿科杂志，2011，19（5）：45-46.
（收稿日期：2011-11-30）
（上接第99页）
[参考文献]
[1]乐杰.妇产科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2009：246.
[2]张玉珍.中医妇科学[M].北京：中国中医药出版社，2002：203.
[3] 中华人民共和国卫生部.中药新药临床研究指导原则[M].北京：中国中医药出版社，2002：197.
[4] 李玟端，蔡佳.慢性盆腔炎的中西医结合治疗效果分析[J].中国医药指南，2011，9（13）：190-191.
[5] 罗琼英，陈淑芳.中西医结合法治疗慢性盆腔炎的临床疗效观察[J].当代医学，2010，16（34）：145-146.
[6] 万桔梅、汤烈平.中西医结合治疗慢性盆腔炎72例临床观察[J].云南中医中药杂志，2010，31（11）：23.
[7] 古彩茹，钟绍涛.中西医结合红外线治疗慢性盆腔炎性包块的临床分析[J].现代医院，2009，9（7）：67-68.
[8] 黄敏，吴惠芳.盆腔治疗仪配合中药保留灌肠治疗慢性盆腔炎50例的疗效观察[J].广西医学，2009，31（3）：398-399.
[9] 俞仑青，王冬梅，沈寅琛，等.宫炎康胶囊联合抗生素治疗慢性盆腔炎疗效观察[J].广西医学，2011，33（9）：1226-1227.
（收稿日期：2011-10-14）
（上接第100页）
的药性和分类界定不清，甚至有的相互抵触[5]。通过对临床中药进行四气、五味、归经以及功效4个层面的逐层分类，可使中药与中医理论形成有机结合，使中医药理论融为一体，更好地促进临床中药的应用。
[参考文献]
[1] 吕圭源，陈素红.中药药性研究的思路与思考[J].中药药理与临床，2007，23（5）：219-222.
[2] 程昭寰，王永炎.气味配伍理论的方法学研究[J].中国中医药信息杂志，2003，10（10）：5.
[3] 高晓山.中药药性论[M].北京：人民卫生出版社，1992：5-10.
[4] 王建，张廷模，曾南，等.中药药性理论的研究与思考[J].辽宁中医杂志，2008，35（2）：62.
[5] 梁永林，刘稼，吴玉泓，等.中药“药象”的理论基础[J].甘肃中医，2009，24（1）：3-4.
（收稿日期：2011-11-28）