【摘 要】
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目的：本研究旨在探讨β-谷甾醇对OVA诱导的过敏性哮喘大鼠的干预作用及潜在作用机制。方法：SD雄性大鼠随机分为正常组（CON）、模型组（M）、阳性药地塞米松组(DEX， 0.075 mg·kg-1)、β-谷甾醇组(Sit， 50 mg·kg-1)，采用腹腔注射卵白蛋白（OVA）氢氧化铝溶液致敏，雾化吸入OVA激发建立过敏性哮喘大鼠模型。雾化激发前30 min灌胃给药，连续给药7 d后，检测大鼠咳喘
【基金项目】
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国家重点研发计划：中医药现代化研究重点专项（2017YFC1702800，2019YFC1708802）； 河南省重大科技专项（171100310500）； 河南省高层次人才特殊支持计划“中原千人计划”-中原领军人才项目（ZYQR201810080）；
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目的：本研究旨在探讨β-谷甾醇对OVA诱导的过敏性哮喘大鼠的干预作用及潜在作用机制。方法：SD雄性大鼠随机分为正常组（CON）、模型组（M）、阳性药地塞米松组(DEX， 0.075 mg·kg-1)、β-谷甾醇组(Sit， 50 mg·kg-1)，采用腹腔注射卵白蛋白（OVA）氢氧化铝溶液致敏，雾化吸入OVA激发建立过敏性哮喘大鼠模型。雾化激发前30 min灌胃给药，连续给药7 d后，检测大鼠咳喘指标、气管酚红排泌量；HE染色观察肺组织病理变化；流式细胞术检测大鼠原代肺细胞活性氧（ROS）、凋亡水平及外周血中Th17和Treg细胞比例；生化法检测大鼠肺组织中MDA含量及T-SOD、GSH-Px的活力；酶联免疫法检测Th17、Treg相关细胞因子（TNF-α、IL-4、IL-6、IL-17A、IL-35）的水平。结果：与模型组相比，Sit明显延长了过敏性哮喘大鼠的咳嗽及引喘潜伏期，减少了咳嗽及喘息次数，促进气管酚红排泌；显著减轻了哮喘大鼠肺组织炎性浸润；显著降低了哮喘大鼠肺组织MDA含量、原代肺细胞ROS和凋亡水平，增加了T-SOD及GSH-Px活力；显著降低了Th17细胞比例及促炎细胞因子TNF-α、IL-4、IL-6、IL-17A的水平，提高了Treg细胞比例及抑炎细胞因子IL-35的水平。结论：β-谷甾醇能够改善OVA诱导的过敏性哮喘大鼠气道炎症和氧化损伤，其作用机制可能与β-谷甾醇对Th17/Treg免疫失衡及氧化应激反应的调节有关。
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