观察碘对牛甲状腺球蛋白（bTg）诱导的实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠血清趋化因子IP-10及甲状腺组织IP-10 mRNA表达的影响。
方法选择4周龄雌性Lewis大鼠135只，采用随机数字表法按体质量分为对照组（NC，20只）、模型组（TG，25只）、高碘Ⅰ组（HⅠ，20只）、高碘模型Ⅰ组（HⅠ + TG, 25只）、高碘Ⅱ组（HⅡ，20只）和高碘模型Ⅱ组（HⅡ + TG, 25只）。HⅠ、HⅠ+ TG组大鼠饮用含碘25.7 μg/L的去离子水，HⅡ、HⅡ+ TG组大鼠饮用含碘423.3 μg/L的去离子水，NC、TG组饮用蒸馏水。TG、HⅠ+ TG和HⅡ+ TG组大鼠皮下注射含8 g/L bTg的不完全弗氏佐剂0.1 ml，每2周1次，共3次。15周末处死动物，采用砷-铈催化分光光度法（WS/T 107-2006）测定大鼠尿碘，光镜下观察甲状腺组织病理学改变，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血清IP-10含量，实时荧光定量PCR法检测甲状腺IP-10 mRNA表达。
结果各组大鼠尿碘中位数比较差异有统计学意义（χ2= 106.4，P< 0.05）。其中TG、HⅠ、HⅠ + TG、HⅡ、HⅡ + TG组大鼠尿碘中位数（800.08、18 633.20、13 869.08、87 889.97、61 661.51 μg/L）均高于NC组（456.45 μg/L，P均< 0.05）。各组大鼠病理改变等级随着碘摄入的提高逐渐加重，其中NC组大鼠甲状腺结构正常；TG组大鼠甲状腺滤泡间少量淋巴细胞浸润；HⅠ组大鼠甲状腺滤泡排列不整齐、部分滤泡组织破坏；HⅡ组大鼠甲状腺滤泡间大量炎性细胞浸润；HⅡ + TG组大鼠甲状腺滤泡严重破坏、炎细胞弥漫性浸润。6组大鼠血清IP-10含量比较，差异无统计学意义（F= 1.462，P> 0.05）。HⅠ+ TG组大鼠甲状腺IP-10 mRNA表达（2.80±1.73）高于NC组（1.65 ± 1.62）和HⅠ组（1.07±1.00），HⅡ（0.64±0.64）、HⅡ+ TG组（0.80±0.49）低于HⅠ+ TG组（P均< 0.05）。
结论过量碘摄入可增加EAT大鼠甲状腺组织中炎性程度，加重病理改变；这可能与过量碘影响甲状腺IP-10 mRNA表达有关。