【摘 要】
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目的 探讨和厚朴酚（honokiol,HKL）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及其可能机制。方法 24只6～8周的BALB/c雄性小鼠随机分4组:对照组、LPS模型组、和厚朴酚组和地塞米松组。对照组小鼠气管插管气道内滴注无菌PBS 60μl;LPS模型组气管插管气道内滴注1 mg/ml LPS 60μl;和厚朴酚组给予和厚朴酚（5 mg/kg）腹腔注射,1 h后气道内滴注1 mg/
【基金项目】
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陕西省重点研发计划项目（2021SF-038）；
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目的 探讨和厚朴酚（honokiol,HKL）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及其可能机制。方法 24只6～8周的BALB/c雄性小鼠随机分4组:对照组、LPS模型组、和厚朴酚组和地塞米松组。对照组小鼠气管插管气道内滴注无菌PBS 60μl;LPS模型组气管插管气道内滴注1 mg/ml LPS 60μl;和厚朴酚组给予和厚朴酚（5 mg/kg）腹腔注射,1 h后气道内滴注1 mg/ml LPS 60μl;地塞米松组给予地塞米松2 mg/kg灌胃预处理,1 h后气道内滴注1 mg/ml LPS 60μl。气道内滴注LPS或PBS 24 h后处死小鼠,观察各组小鼠肺组织病理变化。对支气管肺泡灌洗液（BALF）行细胞总数计数及中性粒细胞分类计数。ELISA法检测BALF中细胞因子IL-1β、IL-6及IL-10的含量变化。免疫印迹方法检测肺组织中血红素加氧酶-1（HO-1）的表达变化。结果 与对照组相比,LPS模型组组织学显示明显的肺泡壁结构破坏,炎性细胞大量浸润,BALF细胞总数及中性粒细胞数显著增加（P<0.01）,BALF中细胞因子IL-1β及IL-6的水平显著增加（P <0.01）。与模型组比较,和厚朴酚组及地塞米松组小鼠肺组织病理改变明显减轻,BALF中细胞总数及中性粒细胞数显著减少（P<0.01）,IL-1β及IL-6的分泌显著减少（P<0.01）,IL-10表达显著增加（P<0.01）,小鼠肺组织内HO-1表达明显增加（P<0.01）。结论 和厚朴酚对LPS诱导的小鼠急性肺损伤具有潜在的保护作用,这种保护作用可能与IL-10的表达增加及HO-1的上调有关。
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