【摘 要】
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目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B(Trk B)通路在苯并[a]芘(B[a]P)致大鼠学习记忆损伤中的作用。方法将72只无特定病原体级健康雄性SD大鼠随机分为对照组、
【机 构】
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山西医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室,
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目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B(Trk B)通路在苯并[a]芘(B[a]P)致大鼠学习记忆损伤中的作用。方法将72只无特定病原体级健康雄性SD大鼠随机分为对照组、溶剂组和B[a]P组,每组24只。对照组大鼠不予任何处理,溶剂组大鼠予剂量为1.00 mg/kg体质量橄榄油,B[a]P组大鼠予剂量为2.50mg/kg体质量B[a]P(以橄榄油溶解),隔日腹腔注射,分别于染毒30、60和90 d,采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,其后以免疫印迹法检测大鼠海马组织中BDNF和Trk B蛋白的相对表达水平。结果 B[a]P组大鼠的逃避潜伏期分别长于对照组和溶剂组(P<0.01),3个时间点第1次穿越平台时间均长于同时间点对照组和溶剂组(P<0.01),目标象限停留时间和穿越平台次数均少于对照组和溶剂组(P<0.01);B[a]P组大鼠的第1次穿越平台时间存在随染毒时间增加而增加的时间-效应关系(P<0.05)。B[a]P染毒组大鼠3个时间点海马组织BDNF蛋白相对表达水平均低于同时间点对照组和溶剂组(P<0.01),60和90 d时间点BDNF蛋白相对表达水平均低于同组30 d时间点(P<0.01);B[a]P组大鼠海马组织Trk B蛋白分别低于对照组和溶剂组(P<0.01)。结论 B[a]P致大鼠学习记忆能力损伤呈一定程度的时间-效应关系,可能与BDNF及其受体Trk B蛋白表达量下调有关。
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