【摘 要】
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目的探讨大气PM2.5染毒对大鼠心肌组织氧化应激损伤及炎症因子蛋白表达水平的影响。方法将32只健康成年SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组和5、10、20 mg/kg的PM2
【机 构】
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华北理工大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学科河北省煤矿卫生与安全实验室,
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目的探讨大气PM2.5染毒对大鼠心肌组织氧化应激损伤及炎症因子蛋白表达水平的影响。方法将32只健康成年SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组和5、10、20 mg/kg的PM2.5染毒组,每组8只。采用气管注入方式进行染毒,每周1次,连续12周。测定大鼠心肌组织谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平以及白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平。结果与对照组比较,仅20 mg/kg PM2.5染毒组大鼠心肌组织GSH含量和GSH-Px活力降低,而10、20 mg/kg PM2.5染毒组大鼠心肌组织TNF-α蛋白的表达水平及20 mg/kg PM2.5染毒组大鼠心肌组织IL-6蛋白的表达水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);而T-SOD活力与MDA含量及NO含量和NOS活力均无明显改变。随着PM2.5染毒剂量的升高,大鼠心肌组织GSH-Px、T-SOD活力和GSH、MDA含量均呈现先升高后降低的趋势,NO含量和NOS活力及TNF-α和IL-6蛋白的表达水平均呈逐渐上升的趋势。结论大气PM2.5可导致大鼠心肌组织发生氧化应激损伤,其作用机制可能与IL-6和TNF-α蛋白表达水平升高有关。
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