【摘 要】
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目的 探讨原癌基因c-fos在吸烟诱导骨质疏松中的可能作用机制.方法 选取吸烟和不吸烟健康成年志愿者各20名,分为吸烟组和非吸烟组,吸烟组患者为每天吸烟20支以上,烟龄不少于1
【机 构】
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湘南学院附属医院骨科,郴州,423000;中国老年学学会骨质疏松委员会
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目的 探讨原癌基因c-fos在吸烟诱导骨质疏松中的可能作用机制.方法 选取吸烟和不吸烟健康成年志愿者各20名,分为吸烟组和非吸烟组,吸烟组患者为每天吸烟20支以上,烟龄不少于10年;非吸烟组患者为不吸烟或每天吸烟不超过1支.各取约1克髂骨松质骨,提取其总RNA和总蛋白,通过RT-PCR测定c-fos mRNA的表达;通过Western blotting测定Fos蛋白表达;通过免疫沉淀法测定Fos蛋白磷酸化程度.结果 吸烟组c-fos mRNA表达高于非吸烟组,差异有统计学意义(P<0.05).Western blotting检测,吸烟组Fos值高于非吸烟组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 吸烟可以导致人骨组织c-fos基因与Fos蛋白表达增加,提示原癌基因c-fos与吸烟诱导骨质疏松关系密切,可能c-fos表达增高与骨细胞和成骨细胞的凋亡有关.
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