【摘 要】
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目的:探讨二甲双胍(metformin,Met)对1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)幼鼠胰岛β细胞功能的影响及可能的作用机制.方法:将健康幼鼠分为对照组(Control组)12只、诱导1型糖尿病模型组(T1DM model组)24只以及诱导1型糖尿病后Met给药组(T1DM+Met组)24只.采用葡萄糖耐量实验、胰岛素耐量实验及高葡萄糖钳夹技术检测胰岛功能;HE染色观察胰岛形态;胰岛素和Ki67免疫荧光双染法测β细胞增殖率;TUNEL法检测β细胞凋亡;Western
【机 构】
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郑州大学第二附属医院社区及预防保健科,郑州450000
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目的:探讨二甲双胍(metformin,Met)对1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)幼鼠胰岛β细胞功能的影响及可能的作用机制.方法:将健康幼鼠分为对照组(Control组)12只、诱导1型糖尿病模型组(T1DM model组)24只以及诱导1型糖尿病后Met给药组(T1DM+Met组)24只.采用葡萄糖耐量实验、胰岛素耐量实验及高葡萄糖钳夹技术检测胰岛功能;HE染色观察胰岛形态;胰岛素和Ki67免疫荧光双染法测β细胞增殖率;TUNEL法检测β细胞凋亡;Western blot检测胰腺组织中胰岛素促进因子1 (pancreatic duodenal homeobox 1,PDX-1)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)及内质网应激相关因子的蛋白水平;RT-qPCR检测胰腺组织中炎症相关因子的mRNA水平.结果:Met可降低T1DM幼鼠空腹血糖和胰岛素水平,改善糖耐量异常和胰岛素敏感性.Met可使高葡萄糖钳夹实验中的葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR)、静脉葡萄糖刺激后1 min的胰岛素分泌量和钳夹稳态时的胰岛β细胞最大分泌能力明显增加.Met可使胰岛形态在一定程度上得到恢复.Met可通过促进PDX-1和Bcl-2蛋白水平的表达进而促进β细胞增殖,抑制其凋亡.Met能明显下调磷酸化真核起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2 alpha,eIF2α)、活化转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)及C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)的表达(F=81.322、215.372、55.059,均P=0.000),也能明显下调核因子-κB (nuclear factor κappa-B,NF-κB)、白介素-6(interleukin 6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA水平(F=570.275、369.184、474.006,均P=0.000).结论:Met可通过促分化、抗凋亡、缓解内质网应激压力及降低炎症反应,进而改善T1DM幼鼠胰岛β细胞的分泌功能,并能促进其增殖以及恢复胰岛形态.
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